研究表明脂肪组织与细胞中分泌的TNF-α、IL-6多种相关因子能够激活胰岛素靶细胞中的JNK、IKKβ炎性信号通路[13-15]。JNK是环境应激和炎症的关键调解者，属于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族，被FFA、TNF-α、IL-6等炎症因子激活后使胰岛素受体底物(IRS)307位上丝氨酸磷酸化，减弱了胰岛素的行动，产生胰岛素抵抗[16，17]。IKKβ通路主要通过两种途径干扰胰岛素抵抗。IKKβ通路可直接作用于胰岛素信号通路中信号分子如胰岛素受体底物(IRS)，并催化其特定部位的Ser/Thr残基磷酸化，进而抑制信号分子的Thr磷酸化，导致IR;也有研究认为被TNF-α、IL-6等炎症因子激活的IKK可以磷酸化IκB，使IκB和NF-κB解离，NF-κB转移到细胞核内与DNA靶基因相应位点结合生成mRNA，由此激活NF-κB信号通路，进而产生大量炎症细胞因子，然后进一步加速IR的形成[18，19]。近期许多研究表明 ......