MerTK受体酪氨酸激酶家族成员的分子均存在细胞黏附分子相关的胞外配体结合域，两个纤维连接蛋白Ⅲ与两个免疫球蛋白样的结构域之间以重复序列相互连接，胞内区域主要包括酪氨酸激酶结构域和跨膜区[14-15]。特异性MerTK抑制性抗体能够选择性地域MerTK胞外域相結合，进而阻滞MerTK与其他配体的结合过程，发挥特异性阻滞MerTK活化的作用。酪氨酸激酶是一组催化酪氨酸残基磷酸化的酶，可将三磷酸腺苷ATP上一个磷原子转移至酪氨酸残基上进而促进底物蛋白活化，底物蛋白活化参与细胞的信号转导进入细胞核，造成某些基因表达水平异常[16-18]。本文研究结果显示，MerTK蛋白高表达组患者的高龄、肿瘤直径≥5cm、弥漫型、浸润深度为T3、肿瘤TNM高分期、存在淋巴结转移、淋巴结高分期发生率高于低表达组，差异具有统计学意义(P<0.05)。且多因素Cox分析结果显示，MerTK表达、肿瘤浸润深度为T3、肿瘤TNM高分期和淋巴结转移为原发性胃癌患者死亡的危险因素(P<0.05)。这说明MerTK蛋白高表达患者与原发性胃癌死亡患者存在相似的临床病理特点 ......