关于NSCLC治疗中吉非替尼如何产生获得性耐药，其分子机制目前仍存在争议，尚未完全明确，目前普遍的观点认为，是由于基因的二次突变和原癌基因的扩增引起，其分子机制是EGFR基因外显子20的T790M二次突变(约50%)和原癌基因c-MET的扩增，导致正常情况下EGFR酪氨酸激酶结合区ATP结合外，还阻止吉非替尼和酪氨酸激酶的进一步结合，导致EGFR蛋白激酶的持续激活，重新激活先前阻断的磷酸化信号途径，并促进肿瘤细胞的持续生长，从而产生耐药[4-7]。但是，不管是基因二次突变，还是原癌基因扩增介导的获得性耐药，维持肿瘤的存活均需要EGFR及其下游MAPK/ERK或PI3K/AKT信号分子的持续活化，因此，近年来国内外许多学者针对以上耐药机制进行了有益的治疗探索。本研究旨在阐明利用葫芦素B的信号分子导向作用，葫芦素B能够选择性抑制吉非替尼耐药NSCLC中持续活化的转录信号转导子与激活子3(STAT3)信号途径，从而诱导吉非替尼耐药NSCLC细胞的凋亡，现报道如下 ......