IRAK-M 是白介素-1 受体相关激酶(IRAKs)家族成员之一，是 TLR 与胞质内 TRAF6 之间的衔接分子， IRAK-M 主要在外周血白细胞内表达，只有在单个核细胞内才能检出，分布具有高度特异性[12，13]。研究表明，IRAK-M可能通过促进IRAK-1、IRAK-4 与 My D88 的结合，引起 NF-κB激活，导致免疫反应相关 TNF-α 和 IL-8 等基因表达增加;IRAK1 还可以选择性活化 STAT3 而抑制 NFAT，减少Th 细胞向 Treg细胞分化，负性调节TLRs 介导的信号通路[15-17]。IRAK1 基因在3’UTR和外显子区域分别存在rs3027898和 rs1059703多态性位点，当其突变时可明显促进NF-κB激活，调节机体内的炎症感染[18-20]。激活后的淋巴细胞产生大量炎症因子，相互作用，导致细胞因子的数量不断增加而形成一个巨大的细胞因子网络体系，使炎症反应不断扩大，产生 “炎症瀑布” ......