目前对于SPN的组织起源尚无定论，有研究显示SPN可能起源于具有多向分化能力的胰腺多潜能干细胞[6]，本组SPN免疫组化染色绝大多数阳性表达间叶标记Vimentin;部分表达上皮标记CK(pan)以及神经内分泌标记Syn、CD56、NSE，说明本文免疫组化结果也支持这一推测。而此外，本组SPN几乎总是不表达CgA，而β-Catenin和CD99的表達具有明显特征性，对SPN的诊断及鉴别诊断具有重要意义。其中β-Catenin在所有病例中均于细胞核和细胞质中呈弥漫强阳性。β-Catenin蛋白由CTNNB1基因编码，是WNT信号通路的核心，参与了胚胎器官的发育。目前的研究认为，通过CTNNB1的致癌突变激活WNT信号通路是SPN肿瘤发生的主要驱动因素。CTNNB1簇合到基因第三外显子的突变阻止编码蛋白β-Catenin的降解，该蛋白在细胞核内聚集，形成与DNA结合蛋白TCF和LEF1的转录活性复合物[11]，与本研究免疫组化的表达结果一致。我国的一项研究检测了胰腺实性-假乳头瘤全外显子的体细胞遗传变异，结果发现CTNNB1突变出现在所有研究的SPN患者中(100%)。通过对95个检测到的变异事件进行汇总，并观察每一个变异基因之间的相互联系 ......