另外，Dex10-7～10-4 M的浓度下进行测试发现细胞毒性对软骨细胞的影响非常高，特别是在10-5 M Dex和10-4 M Dex。评估ROS水平，发现GC诱导的ROS应激可能启动细胞凋亡，这与在Dex+Rif组中，利福平逆转Dex诱导的软骨细胞凋亡和ROS水平及PTH1R表达的增加类似，可见利福平显示出对GC诱导的凋亡的拮抗作用(封三图3)，同时也观察到ROS水平降低。另外，在细胞自噬过程中，薛恩兴[14]通过实验表明，GC激活软骨细胞中的自噬，并同时诱导软骨细胞的衰老。细胞可能在代谢应激期间保持活力，自噬被认为是软骨细胞的自我保护机制[15]。本研究在软骨细胞中也发现了类似的结果。

    最后，本研究也发现GC处理后软骨细胞凋亡与ROS水平和PTH1R的表达相关，而GC诱导增强的破骨细胞活性通常位于这些凋亡的软骨细胞周围。同时，GC可诱导ROS水平升高，PTH1R表达和软骨细胞凋亡发生以及周围破骨细胞活性增强。然而，随着PTH1R的上调和自我修复能力的增加 ......