本研究以CCI大鼠模型模拟人类临床所见的各种慢性疼痛的症状。本研究术前脊髓SDF-1/CXCR4及TRPV1呈低水平表达，CCI后趋化因子SDF-1/CXCR4及瞬时感受器电位受体TRPV1表达显著增加，并于损伤后的观察期内维持高水平，这与上述研究结果类似，再次证明了SDF-1/CXCR4及TRPV1参与了NP的形成，同时大鼠CCI模型血清刺激产生促炎因子TNF-α、IL-6变化，表明炎性因子在痛阈产生中具有重要作用。因此，我们推测：PRF后可能通过抑制DRG中小胶质细胞激活，抑制趋化因子表达，从而抑制交感神经芽生，同时抑制TRPV1激活神经元，减少促炎因子释放来缓解疼痛。

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