3 讨论

    磷是人体内重要的微量元素，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄进行调节[4]。在慢性肾脏病的整个病程中磷代谢异常一直在发挥着重要作用，慢性肾脏病早期磷潴留激活多条代偿路径维持血磷稳定，但当慢性肾脏病进展至终末期，肾功能持续下降，肾排磷能力减弱， 肾小管对钙的重吸收能力下降，代偿路径已无法维持血磷稳定，出现低钙高磷血症，进而导致继发性甲状旁腺机能亢进。有研究表明[5]，约有70%的维持性血液透析患者存在钙磷代谢紊乱及甲状旁腺机能亢进。血磷长期过高会促进骨骼中钙、磷释放，且部分患者高磷血症及低钙血症加重会刺激甲状旁腺激素大量分泌，继发甲状旁腺功能亢进，导致肾小管排磷能力进一步下降，以及由钙磷乘积上升造成转移性钙化，不仅导致骨质疏松、骨折、骨软化等肾性骨病的发生，而且促进患者心脏瓣膜及血管钙化，使慢性肾脏病患者心、脑血管事件危险性增加，严重降低了患者的生存质量[6]。研究发现，MHD患者血磷每增加1 mg/dL，病死风险增加18%。而当血磷控制在(1.13～1.78)mmol/L时，病死风险降低38%，而在修正其他危险因素后，口服磷结合剂可降低30%的死亡风险[7]。因此探讨更加高效、科学的高磷血症治疗方案 ......