[Key words] Lentiviral vector; HSC-T6 cell; Nrf2; PI3K-AKT pathway; Apoptosis

    细胞外基质的过度沉积导致肝纤维化的出现，有研究[1，2]显示肝星状细胞(Hepatic stellatecells，HSCs)的激活是导致肝纤维化的重要环节，任何因素导致HSCs的生物行为学改变均可导致肝纤维化的发生发展。因此可以推测，各种干预措施(药物、各种刺激等)如果能够抑制HSCs的生物行为及功能，就可在一定程度上减轻甚至逆转肝纤维化。有研究[3]显示抑制转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)的表达可抑制HSC活化，从而减轻肝纤维化程度，但其是通过何种途径实现目前尚不可知。基于上述背景及研究基础，本实验构建针对大鼠Nrf2基因的慢病毒载体，进一步研究Nrf2影响HSCs的生物行为的可能机制，现报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 试剂及仪器

    DMEM培养基、胰蛋白酶及优质胎牛血清(Gibco公司);人肝星状细胞HSC-T6(中南大学湘雅医院细胞中心) ......