HR-HPV持续感染在宫颈癌发生及发展过程中发挥着非常重要的作用，但是，当前，HR-HPV病毒载量及CIN病变程度之间关系仍存在一定的争议[12-13]。有研究表明[14]，病毒载量临界值为15.00时，CINⅡ级及以上病变检测特异度低于50%，灵敏度高于90%，认为HR-HPV病毒载量与HSIL及宫颈癌发生风险呈正相关。本研究中，早期宫颈癌及HSIL组织均表现为低病毒载量。随着宫颈癌前病变级别增高，HR-HPV阳性率随之升高，与HSIL组患者相比，早期宫颈癌组织中HR-HPV阳性率相对较低，原因可能为本次研究纳入样本量较少。HPV病毒整合到宿主DNA后，宫颈病变癌变风险增加，病毒载量随之下降。病毒型别不同病变进展风险差异较为明显，病毒载量与致癌风险无相关性，目前尚无法单独通过病毒载量对病情发展情况进行预测[15-16]。

    HPV病毒感染宿主细胞可分为两个阶段，分别为病毒复制阶段和病毒转化阶段，L-1壳蛋白在病毒复制阶段表达，可诱导机体生成HPV中和抗体，能够有效清除机体内病毒[17]。病毒DNA进入转化阶段，L-1壳蛋白表达缺失，宫颈局部免疫效应衰减，疾病进入进展阶段[18]。本次研究中，随病毒载量增加，L-1壳蛋白阳性表达率明显增加(P<0.05) ......