BNP主要由心室肌细胞释放，反映的是心室压力与容量负荷产生的变化，在心肌缺血损伤、心室壁张力及压力负荷过重等条件下被合成分泌，具有排水利钠和扩张血管的作用[8]。NT-proBNP虽无生物学活性，但其与BNP等分子生成相关且较为稳定，检测结果更加可靠。有研究者发现[9]，BNP对早期心功能不全有较高特异度但灵敏度较低，NT-proBNP却有较高的灵敏度而特异度不高。还有研究显示[10]，随着年龄的增加，肾功能不全预示高概率会出现心功能不全的不良预后，很多患者在心功能不全的过程中出现严重的肾功能不全，两者互相作用，加速了病情的发展，造成患者因心肾功能同时衰竭而死亡。因此对CRS患者进行BNP和NT-proBNP监测，对降低其死亡率有极其重要的意义。

    BNP被证明具有调节血压和血容量自稳平衡的作用。可能的作用机制为：直接抑制近曲小管和集合管对钠的运输，增加肾小球滤过率，达到利尿的作用;对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用，抑制血管紧张素转化酶活性，从而抗水钠潴留;抑制肾上腺素的产生，扩张血管，调节心肌的耗氧量，减轻心肌肥厚 ......