[摘要]自发性脑出血病情发展迅速，早期病死率高，远期预后差，给公众健康带来巨大威胁。血肿周围水肿被认为与自发性脑出血患者的远期预后相关。因此，通过评估基线血肿周围水肿预测预后状况、指导临床尽早干预成为改善自发性脑出血患者预后的新路径。本文综述血肿周围水肿的发生机制，分析影响血肿周围水肿扩大的危险因素，简述血肿周围水肿预测自发性脑出血患者预后的应用价值。

    [关键词]自发性脑出血；血肿周围水肿；预后；危险因素

    [中图分类号]R743.34[文献标识码]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2024.18.028

    自发性脑出血(spontaneousintracerebralhemorrhage，SICH)是指在非外伤情况下，脑血管急性破裂引起脑出血并造成脑损伤的疾病，SICH的年发病率约为24.6/100万[1]。随着人口老龄化的不断加重，SICH的发病率居高不下。SICH病情发展迅速，其早期病死率为30%～40%，给公众健康造成巨大威胁，亦给社会公共医疗带来沉重负担[2]。因此，早期预ZC5Hh0mMacdVllqbTvdgAA==测SICH患者预后、指导临床尽早干预尤为重要。血肿周围水肿(perihematomaledema，PHE)作为SICH后二次损伤发生的关键性因素，其发生、发展和严重程度与患者脑功能的损害程度及预后直接相关，是SICH患者颅内压增高、脑疝甚至死亡的主要原因[3]。本文综述PHE的发生机制，分析影响PHE扩大的危险因素，简述PHE预测SICH患者预后的应用价值。

    1PHE的发生机制

    SICH对周围脑组织产生压迫作用，造成细胞结构及血-脑脊液屏障受损，毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗，进而引起血肿周围胶体渗透压升高，水分渗出积聚于组织间隙，引起组织水肿。此外，被压迫组织周围的血供相对减少而缺氧，脑细胞通过无氧代谢提供能量，因此合成能量减少，导致钠泵功能降低，脑细胞内钠离子积聚，晶体渗透压增高，细胞吸水发生肿胀，引起细胞水肿。另外，SICH后脑细胞损害导致细胞功能障碍，血红蛋白、补体及活性氧等释放，细胞外钠离子和氯离子内流，也可引起细胞水肿。此外，SICH后局部脑组织出现损伤，细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase，MMP)水平上调，诱发炎症级联反应，涉及小胶质细胞活化、星形胶质细胞激活、血-脑脊液屏障破坏和白细胞浸润等，引起血管通透性增加，通过炎症因子相互作用引发PHE[4]。另外，凝血级联反应和凝血酶形成在PHE形成中也起重要作用 ......