[摘要]干眼是泪液异常或动力学异常引起泪膜的稳定性下降，导致眼表不适感和(或)损害眼表组织的疾病。干眼本质上是一种与炎症密切相关的非感染性眼表疾病，研究发现巨噬细胞与干眼炎症的产生密切相关。本文综述巨噬细胞的极化分型与诱导因素，阐明巨噬细胞极化在干眼炎症诱发中的作用机制，期望为临床上更好地预防和治疗干眼提供理论依据和指导。

    [关键词]干眼炎症；巨噬细胞；极化分型；诱导因素；调控极化

    [中图分类号]R777.3[文献标识码]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2024.18.030

    全球干眼的患病率为8.7%～30.1%，中国干眼的发病率为21%～30%，且呈升高趋势[1]。干眼与炎症反应密切相关，严重的炎症反应常引起眼部干涩、灼痛、异物感、畏光和视疲劳等。干眼的发生机制复杂，影响炎症的因素众多，尚未有确切的治疗手段根治干眼。近年来，研究发现巨噬细胞与干眼炎症的产生密切相关。巨噬细胞是眼部黏膜组织中的重要免疫细胞，其极化状态影响干眼炎症反应的产生与消退[2]。本文综述巨噬细胞的极化分型与诱导因素，阐明巨噬细胞极化在干眼炎症诱发中的作用机制，期望为临床上更好地预防和治疗干眼提供理论依据和指导。

    1巨噬细胞的极化分型

    巨噬细胞应对不同的微环境可极化为两种分型：经典活化的巨噬细胞(M1型)和选择性活化的巨噬细胞(M2型)，两种分型在功能上相互拮抗[3]。M1型巨噬细胞通过释放促炎因子促进炎症反应及病原微生物的清除[4]；而M2型巨噬细胞则通过分泌抗炎因子抑制炎症反应并促进损伤修复[5]。不平衡的M1和M2极化被认为是慢性炎症和自身免疫性疾病发病机制的关键[6]。M1型巨噬细胞主要由脂多糖、γ干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子诱导极化，特征是高表达一氧化氮合酶，产生白细胞介素(interleukin，IL)-12、IL-23、IL-6、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor，TNF)-α、IL-1β等炎症因子，促进炎症反应。M2型巨噬细胞包括M2a、M2b、M2c等亚型，主要由辅助性T淋巴细胞2释放的IL-4、IL-13等诱导生成，特征是高表达CD206和精氨酸酶，分泌抗炎因子IL-10、转化生长因子-β(transforminggrowthfactor-β，TGF-β)等，控制炎症发展、促进损伤修复，且这些抗炎因子可协同IL-4进一步诱导巨噬细胞向M2型极化。在小鼠干眼模型中，结膜和角膜中浸润的巨噬细胞以M1型为主[7-8]。目前发现，IL-20可能是一种自分泌或旁分泌因子 ......