[摘要]内皮糖萼是衬于血管内皮表面的多功能结构，其在维持血管稳态中起关键作用。内皮糖萼的基本成分包括糖蛋白和蛋白聚糖。脓毒症期间，内皮糖萼通过多种机制降解，内皮结构和功能受损，引起微循环障碍，最终导致患者多器官功能衰竭直至死亡。本文对脓毒症期间内皮糖萼结构及功能的变化作一综述，以期为脓毒症的治疗提供新的思路。

    [关键词]内皮细胞；糖萼；脓毒症；脓毒症休克

    [中图分类号]R631+.3[文献标识码]A[DOI]10.3969/j.issn.1673-9701.2024.20.030

    脓毒症被定义为“宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍”，其每年影响全球数百万人[1]。脓毒症病程早期，免疫系统被激活，刺激炎症细胞释放大量炎症介质，消灭病原微生物；同时活化凝血系统，形成免疫血栓，限制病原微生物进一步播散[2]。如上述防御机制失控，由保护性作用转变为自身破坏性作用，不但损伤局部组织，甚至会打击全身各器官，加剧脓毒症的恶性发展。内皮糖萼(endothelialglycocalyx，EG)是一层由内皮细胞(endothelialcell，EC)合成的胶冻样物质，衬于血管内皮腔面，将EC与流动的血液分隔开[3]。生理情况下，EG凭借特殊的结构和功能对EC发挥一定的保护作用。脓毒症期间，多种机制共同作用诱导EG降解并脱落，EC的防御屏障被破坏，最终演变为多器官功能衰竭乃至死亡。深入理解脓毒症期间EG的降解机制、动态监测患者内皮及EG功能、尽早实施个体化干预策略有助于保护脓毒症患者内皮的完整性，防止器官功能进一步恶化。

    1EG的结构及功能

    1.1EG的结构

    EG的基础结构大致相同，主要包括蛋白聚糖、多糖蛋白和糖胺聚糖(glycosaminoglycan，GAG)；厚度因物种、血管部位、血管类型和血流速度而异，为0.5～5.0μm[3-6]。蛋白聚糖借助多配体蛋白聚糖(syndecan，SDC)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖等特殊基团锚定于EC，构成EG的骨架结构[7]。包括硫酸乙酰肝素(heparansulfate，HS)、硫酸软骨素(chondroitinsulfate，CS)、硫酸皮肤素(dermatansulfate，DS)、透明质酸(hyaluronicacid，HA)在内的GAG以侧链形式共价连接在蛋白聚糖表面[6]。硫酸化的GAG链带负电荷，是EG静电电荷屏障的结构基础，HS是其中最重要的成分，占EG中GAG的一半以上[8-9]。HA不同于其他GAG，未硫酸化，不带电荷，是细胞膜CD44的主要配体之一；其与受体相互作用后 ......