NLRP3蛋白介导乌司他丁减轻肢体缺血再灌注损伤
Ulinastatinreducesischemia-reperfusioninjurymediatedbyNLRP3inskeletalmuscle,AbstractObjective,Methods,Res





[摘要] 目的 观察核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/NOD样受体家族3(NOD like receptors family pyrin domain containing 3,NLRP3)通路在乌司他丁(ulinastatin,UTI)预处理肢体缺血再灌注损伤中的作用情况。方法 采用随机数字表法将21只SD大鼠分入对照组、模型组、实验组,每组7只。对实验组采取经尾静脉注射UTI干预,另两组经尾静脉行生理盐水干预,经过10min,于一侧股部切口,借助动脉夹对股动脉行夹闭处理,同时借助橡皮筋在恒定张力下对侧支循环进行环扎阻断处理。3h后去除阻断,并再灌注2h,取大鼠血清测量肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、IL-18;取部分腓肠肌–80℃冻存,PCR、Western blot法检测NF-κB/NLRP3。另取一部分腓肠肌存储于多聚甲醛内,借助光镜查看骨骼肌形态,切取小部分腓肠肌测定湿干比。结果与对照组比较,模型组湿干比、LDH、CK、IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB、NLRP3明显升高,差异有统计学意义(<0.05);与模型组比较,实验组湿干比、LDH、CK、IL-6、IL-18、TNF-α、NF-κB、NLRP3明显降低,差异有统计学意义(<0.05) ......
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