[摘要] 心脏是脓毒症最常并发功能障碍的器官之一。脓毒症诱导的心肌功能障碍在重症监护病房患者中的发病率和死亡率均较高，患者的医疗负担较重。研究表明，抑制肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6，TRAF6)的表达有利于减轻脓毒症诱导的心肌功能障碍，但具体作用机制尚未完全阐明。本文阐述TRAF6在脓毒症心肌细胞自噬、炎症反应、氧化应激及细胞凋亡等方面的调控机制，探讨抑制TRAF6的表达对脓毒症诱导的心肌功能障碍保护机制的研究进展。

    [关键词] 肿瘤坏死因子受体相关因子6；脓毒症；脓毒症诱导的心肌功能障碍；保护机制

    [中图分类号] R541.9[文献标识码] A [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2024.26.026

    脓毒症是宿主对感染反应失调而导致危及生命的器官功能障碍^[1]。2017年，全球估计有4890万例脓毒症患者，脓毒症相关死亡病例为1100万例，占全球死亡总人数的19.7%^[2]。在对中国44家医院重症监护病房(intensive care unit，ICU)患者的统计分析中发现，ICU患者中脓毒症的发病率为20.6%，90d死亡率为35.5%^[3]。心脏是脓毒症最常并发功能障碍的器官之一^[4]。脓毒症诱导的心肌功能障碍(sepsis-induced myocardial dysfunction，SIMD)是由脓毒症并发的心脏整体的、可逆的功能障碍，左心室和右心室收缩功能和(或)舒张功能障碍是其特征^[5-7]。当前，脓毒症导致心肌功能障碍的发病机制尚未完全清楚。

    1 脓毒症概述

    研究表明，SIMD的发生与过度炎症反应、微循环障碍、一氧化碳合成障碍、内皮功能障碍、钙调节障碍、自噬功能紊乱、自主神经系统功能失调、细胞凋亡及线粒体功能障碍等有关^[8]。依据脓毒症相关指南和专家共识，采取积极措施治疗原发病、合理使用抗生素、给予营养支持及防治并发症等一系列策略的应用使得SIMD的治疗效果显著。但因患病人数不断增加，SIMD的死亡病例数仍居高不下。因此，临床亟需提高SIMD的治疗效果，降低患者的死亡率。若能找到更加有效的治疗方法，则可提高SIMD患者的生活质量，减轻医疗负担。

    2 肿瘤坏死因子受体相关因子6

    肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factor ......