[摘要]"过敏性鼻炎是上呼吸道慢性炎症性疾病，鼻黏膜上皮损伤是过敏性鼻炎的重要病理事件，其可加重炎症等。最新研究强调，炎症小体在过敏性鼻炎中发挥关键作用，尤其是核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(nucleotide-binding"domain"leucine-rich"repeat"and"pyrin"domain-containing"receptor"3，NLRP3)/胱天蛋白酶-1(cysteinyl"aspartate"specific"proteinase-1，caspase-1)/白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)信号通路。本文解析过敏性鼻炎中上皮屏障受损机制；详细阐述NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路的活化和调控机制，特别关注该信号通路在疾病上皮屏障破坏中的作用；并探讨其潜在治疗策略，旨在促进该信号通路在过敏性鼻炎及其他过敏性疾病研究及临床中的应用。

    [关键词]"过敏性鼻炎；鼻黏膜；信号通路；作用机制；治疗

    [中图分类号]"R765.21""""""[文献标识码]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.35.031

    在过敏性气道疾病中，鼻黏膜上皮是抵御有害病原体和空气中过敏原入侵的物理屏障，也参与免疫屏障的维持，在抗炎症反应方面发挥重要作用[1-2]。当炎症作用使鼻黏膜上皮屏障受损后，低下的防御能力将更有利于炎症介质穿透，促进炎症反应发生，导致过敏性鼻炎(allergic"rhinitis，AR)进一步恶化[3]。当前，即便已有白三烯受体拮抗剂、抗组胺药物、皮质类固醇及其搭配组合疗法和过敏原特异性免疫疗法，仍未能阻止AR发病率逐年上升的趋势[4-5]。

    炎症小体是一类重要的固有免疫受体，可识别细胞内的病原体相关分子模式、损伤相关分子模式。其中，核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(nucleotide-binding"domain"leucine-"ich"repeat"and"pyrin"domain-containing"receptor"3，NLRP3)炎症小体被广泛研究。在AR中，NLRP3/胱天蛋白酶-1(cysteinyl"aspartate"specific"proteinase-1，caspase-1)/白细胞介素(interleukin，IL)-1β信号通路的激活与鼻黏膜上皮受损密切相关。本文总结NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路在AR发病机制中的关键作用 ......