[摘要]"骨质疏松症是2型糖尿病最常见的并发症之一，发病率逐年升高已引发社会广泛关注。骨质疏松可导致骨脆性和骨折易感性增加，是糖尿病患者生活质量下降的主要原因，也是致残率居高不下的主因之一。近年来大量国内外文献研究表明药物治疗对糖尿病合并骨质疏松症具有较好的治疗作用，本文就药物治疗对糖尿病合并骨质疏松症患者的临床疗效进行综述。

    [关键词]"2型糖尿病；骨质疏松症；药物治疗

    [中图分类号]"R587.1""""""[文献标识码]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.06.032

    2型糖尿病(type"2"diabetes"mellitus，T2DM)主要特征为胰岛素分泌不足和血糖升高，随病程进展可引发多系统损害，造成神经、血管、骨骼等逐渐出现病理变化[1]。骨质疏松(osteoporosis，OP)是T2DM的常见并发症，是一种骨微结构破坏引起的骨密度(bone"mineral"density，BMD)和质量降低的代谢性骨病，涉及骨细胞吸收、形成功能失衡[2]。

    OP相关骨折严重影响老年人的生活质量。因此迫切需要了解降糖药物影响骨代谢的不同机制。本文综述降糖药物对糖尿病合并OP的作用机制和研究进展，为未来探索更高效的防治手段提供参考。

    1""发病机制

    T2DM并发OP的发病机制错综复杂，目前明确的机制主要包括以下几点。

    1.1""高血糖毒性

    高血糖直接抑制骨细胞活性，导致成骨细胞增殖能力降低并增加凋亡；减少成骨细胞趋化性，使骨微结构矿化不均匀[3]。持久的高血糖状态提高成骨细胞内活性氧水平，抑制碱性磷酸酶(alkaline"phosphatase，ALP)活性，最终减弱骨细胞活力。此外，高血糖状态可引发晚期糖基化终产物(advanced"glycation"end"products，AGEs)异常蓄积，不仅抑制成骨细胞分化，还可促进生成骨吸收因子[4]。

    1.2""胰岛素因素

    骨组织的生长、分化受胰岛素及其受体的影响和调节。正常情况下，胰岛素刺激成骨细胞表面受体激活信号通路并刺激细胞DNA合成，诱导细胞增殖，促进骨钙素和胶原蛋白合成[5]。胰岛素样生长因子1(insulin-like"growth"factor"1，IGF-1)同样对成骨细胞产生影响，通过抑制骨胶原降解和促进骨基质矿化促进成骨、维持BMD[6]。

    1.3""肾脏病变

    糖尿病肾病致肾小球滤过功能改变。一方面，尿糖上升和渗透压增加加快钙、磷排泄 ......