[摘要]"卵巢纤维化是导致卵巢功能障碍的主要原因之一，以卵巢成纤维细胞过度增殖和细胞外基质积聚为主要特征。卵巢纤维化作为一种卵巢损伤的晚期表现，其治疗靶点的研究更多局限于动物实验，临床目前无抗卵巢纤维化的有效方法及药物，因此研究卵巢纤维化的发病机制及治疗进展具有重要意义。本文从促进纤维化与抑制纤维化两个方面综述近年来卵巢纤维化分子机制的研究，总结卵巢疾病与纤维化的关系及目前针对卵巢纤维化的治疗方法，为治疗卵巢纤维化的新药研发提供理论依据。

    [关键词]"卵巢纤维化；细胞外基质；转化生长因子β；研究进展

    [中图分类号]"R711""""""[文献标识码]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.12.024

    卵巢在维持雌性生育能力和调节机体内分泌平衡中发挥重要作用[1]。卵巢损伤可导致卵子数量减少、质量下降及激素分泌异常等。卵巢功能与多种疾病密切相关，如多囊卵巢综合征(polycystic"ovary"syndrome，PCOS)、卵巢早衰(premature"ovarian"failure，POF)、子宫内膜异位症等，这些疾病影响女性的生育能力，并可能导致其他健康问题。

    纤维化以肌成纤维细胞活化与增殖及细胞外基质(extracellular"matrix，ECM)堆积为主要特征，可发生于所有器官和组织。细胞损伤、信号通路调控异常和ECM代谢失衡是纤维化的关键因素，这些因素可通过协调卵巢中成纤维细胞增殖和ECM沉积调节卵巢纤维化[2]。

    1""卵巢纤维化机制

    1.1""促纤维化

    1.1.1""ECM/基质金属蛋白酶及其抑制剂""ECM参与细胞的增殖、分化、迁移等活动，在胚胎发育、组织修复过程中有重要意义[3]。ECM合成过多、降解减少可导致其在组织内过度沉积，出现纤维化，影响组织正常功能。ECM稳态的维持在很大程度上依赖于基质金属蛋白酶(matrix"metalloproteinase，MMP)和组织金属蛋白酶抑制物(tissue"inhibitor"of"metalloproteinase，TIMP)的协调表达。MMP促进ECM降解，改善ECM微环境；TIMP抑制MMP的活化，降低其活性。卵巢周期性的ECM重建是卵泡生长、卵泡壁破裂、排卵后卵泡转化为黄体和黄体退化的必要条件[4]。在生殖周期的不同阶段，MMP与TIMP的表达水平随之变化[5]。然而，在卵泡发育和卵巢衰老过程中，ECM逐渐积累，使其成为卵巢异常纤维化发展的关键促成因素。

    1.1.2""转化生长因子β""转化生长因子β(transforming"growth"factor"β ......