刘正乾，廖锡文，王向坤，周鑫，杨成昆，刘峻奇，朱广志，彭涛

    广西医科大学第一附属医院肝胆外科 广西南宁 530021

    根据2018 年全球癌症统计数据显示，结直肠癌(colorectal cancer，CRC)全球新发病例数接近110万人，死亡病例55 万人，约占所有恶性肿瘤新发病例数和死亡人数的6%，在恶性肿瘤中发病率位列第三，死亡率位列第二[1]。60%以上的CRC 发生在结肠[2]，其中，约有30%的结肠癌患者伴有肠外器官转移，在所有伴发转移癌的患者中，最常见的转移部位发生在肝脏，约占70%，男性的发生概率高于女性[3]。肝转移是导致结肠癌患者死亡的最主要原因，合并远处转移的晚期患者，5 年生存率仅有10%～20%[4]。因此，阐明结肠癌肝转移的相关机制，并依此发现其潜在的治疗靶点，是目前亟待解决的问题之一。以往的多项研究提示了结肠癌发生肝转移的几种潜在机制[5-8]，包括：IL-33重塑肿瘤微环境，激活内皮细胞促进肿瘤血管生成；LKB1 激活AMPK、负调控AKT 信号通路和调节基因表达；MEGF6诱导EMT 促进大肠癌细胞生长，抑制细胞凋亡；Arp2 和WAVE2的共定位等。但目前基于全基因组对于此机制较为系统的研究仍然较少，本研究基于对GEO 数据库中结肠癌肝转移患者的结肠原发癌组织、结肠癌旁正常组织和肝转移灶组织的全基因组表达谱芯片数据集进行基因富集分析(gene set enrichment analysis，GSEA)分析，探索结肠癌肝转移的相关机制，现报告如下。

    1 资料和方法

    1.1 伦理认可

    本研究使用Gene Expression Omnibus (GEO)数据库中的结肠癌肝转移的所有数据现在都可以在出版物或者演示文稿中不受限地使用 ......