陈昱文，刘旺华,3，陈娉婷，曹泽标，金梦，颜艳艳，周小青,3*

    (1.湖南中医药大学中医诊断学科，湖南长沙410208；2.湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室，湖南长沙410208；3.湖南中医药大学数字中医药协同创新中心，湖南长沙410208)

    对INT-FAK信号通路调控脑缺血后神经细胞凋亡的思考

    陈昱文1,2，刘旺华1,2,3，陈娉婷1,2，曹泽标1,2，金梦1,2，颜艳艳1,2，周小青1,2,3*

    (1.湖南中医药大学中医诊断学科，湖南长沙410208；2.湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室，湖南长沙410208；3.湖南中医药大学数字中医药协同创新中心，湖南长沙410208)

    脑缺血性疾病是人类健康的主要杀手之一，相关研究表明，神经细胞的凋亡是造成脑缺血疾病中神经系统损害的主要机制之一，而以整合素-黏着斑激酶(INT-FAK)控制调节的PI3K/PDK/Akt以及Raf/MEK/ERK两条主要信号途径引起的细胞凋亡是其主要作用机制。凋亡过程出现的诸多能加以调控的信号分子，都可以作为治疗脑缺血性损伤的潜在靶点。随着对脑缺血损伤与神经细胞凋亡关联的深入研究，抗凋亡治疗已经成为治疗脑缺血性疾病的重要途径。

    脑缺血；细胞凋亡；PI3K/PDK/Akt信号通路；Raf/MEK/ERK信号通路

    本文引用：陈昱文，刘旺华，陈娉婷，曹泽标，金梦，颜艳艳，周小青.对INT-FAK信号通路调控脑缺血后神经细胞凋亡的思考[J].湖南中医药大学学报，2017，37(1)：106-110.

    脑缺血疾病造成神经系统的损伤主要是由神经细胞凋亡引起的，而神经细胞凋亡涉及众多细胞分子通路，而以整合素-黏着斑激酶(integrin-focal adhesion k inase，INT-FAK)介导的信号通路在神经细胞程序性死亡过程中起着关键的调控作用，因此近年来一直是研究的热点。

    1 细胞凋亡和INT-FAK信号通路

    1.1 细胞凋亡的分子机制

    以细胞基质粘附为媒介，INT-FAK信号传递分子为细胞凋亡的主要调节因子。INT是存在于细胞表面的一类受体，具有重要的粘附与信号转导的功能[1]，细胞外基质蛋白,如纤粘连蛋白、层粘连蛋白等是其主要配体[2]。INT通过胞外段与细胞外基质、胞内段与细胞骨架、信号转导分子和其它一些蛋白相结合,介导了细胞内外之间的信息传递。FAK是细胞质内的一种酪氨酸激酶，在整合素介导的信号转导中具有关键作用。FAK可直接与整合素胞内域结合 ......