刘晓丹，成绍武，范婧莹，宋祯彦，李 平，邓常清*(.湖南中医药大学 中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室；.湖南中医药大学 中西医结合学院，.湖南中医药大学 医学院，湖南 长沙 408)

    人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+变化的影响

    刘晓丹1，成绍武1，范婧莹2，宋祯彦1，李 平1，邓常清3*

    (1.湖南中医药大学 中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室；2.湖南中医药大学 中西医结合学院，3.湖南中医药大学 医学院，湖南 长沙 410218)

    目的 研究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+浓度变化的影响。方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg1预处理细胞24 h，采用Ca2+荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后，50 mmol/L H2O2刺激细胞，多功能酶标仪测定荧光强度，激光共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i变化，Hoechst 33258染色检测细胞凋亡。结果 H2O2可诱导细胞内Ca2+浓度增加(P<0.01),并增加细胞凋亡率(P<0.01)。不同浓度人参皂苷Rg1可呈剂量依赖性的抑制H2O2诱导的HT22[Ca2+]i增加(P<0.01)，抑制细胞凋亡(P<0.01)，以50μg/L的作用为最强(P<0.01)。结论 人参皂苷Rg1可通过降低H2O2诱导的HT22细胞内Ca2+水平的升高，抑制氧化应激引起的细胞凋亡。

    人参皂苷Rg1；HT22细胞；细胞凋亡；Ca2+浓度

    本文引用：刘晓丹，成绍武，范婧莹，宋祯彦，李 平，邓常清.人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+变化的影响[J].湖南中医药大学学报，2017，37(3)：236-239.

    脑缺血发病率高、死亡率高、致残率高，严重威胁人类健康，且病理生理机制复杂，目前仍未完全清楚。近年来的脑缺血损伤的病理生理机制研究表明，神经细胞的胞外Ca2+内流增加可引发细胞变性，最后导致死亡；兴奋性氨基酸及多种神经毒素引起神经细胞变性死亡，总是伴随胞浆Ca2+超负荷现象，故认为细胞Ca2+信号转导异常是神经元变性的 “最后共同通道”[1]。

    人参皂苷Rg1是人参、三七的主要有效成分，对心血管、中枢神经系统均有较强的保护作用，有研究发现[2-6]，人参皂苷Rg1能够减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制神经细胞凋亡、抗氧化损伤等有关。本研究通过采取H2O2诱导的HT22细胞损伤模型，观察人参皂苷Rg1预处理对H2O2诱导的HT22细胞凋亡的影响 ......