胡亚耘，董 慧

    (1.武汉市第一医院 内分泌科，湖北 武汉 430000；2.华中科技大学同济医院中西医结合研究所，湖北 武汉 430030)

    小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响

    胡亚耘1，董 慧2

    (1.武汉市第一医院 内分泌科，湖北 武汉 430000；2.华中科技大学同济医院中西医结合研究所，湖北 武汉 430030)

    目的探讨小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及可能的作用机制。方法采用小檗碱干预后，用MTT法、放射免疫法及Western blotting确定小檗碱干预的合适浓度范围及检测NIT-1细胞胰岛素水平和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白的表达。结果小檗碱在浓度为100 μmol/L时对基础培养基和高糖培养基干预的NIT-1细胞的增殖存在显著性抑制作用(P<0.05)；而小檗碱在浓度为30 μmol/L时就明显抑制高脂培养基诱导的NIT-1细胞的增殖(P<0.05)。小檗碱分别对基础、高糖和高脂诱导的NIT-1细胞短时相干预(1 h)后，显示葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)被明显抑制 (P<0.05)；小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1细胞长时相干预(24 h)后显示基础胰岛素分泌和GSIS均有一定的增加(P<0.05，P<0.01)。小檗碱可以促进高糖高脂诱导的NIT-1细胞AMPK蛋白的表达。结论小檗碱不仅仅作为一种AMPK激活来调节胰岛素分泌，其也可能通过其他的通路进一步影响胰岛素分泌。

    小檗碱；NIT-1细胞；胰岛素

    本文引用：胡亚耘，董 慧.小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响[J].湖南中医药大学学报，2017，37(7)：730-735.

    在2型糖尿病的发病过程中，胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损作为两个重要的发病环节参与其中[1]。在糖尿病前期，胰岛β细胞一方面代偿性分泌胰岛素会引起机体的高胰岛素血症，另一方面当代偿性分泌进展为失代偿后，出现胰岛β细胞功能受损，从而导致糖尿病的发生。这一点与2型糖尿病中胰岛素分泌由相对不足最终逐渐进展为胰岛素分泌绝对不足是相符合的。胰岛β细胞的功能主要通过分泌胰岛素从而起到调节血糖的作用；而目前促进胰岛细胞分泌与释放胰岛素是磺脲类和格列奈类降糖药物的主要作用机制[2]。但也有报道二甲双胍及罗格列酮等降糖药物通过激活AMPK途径抑制胰岛素分泌从而起到很好的降糖作用，一是可以增加胰岛素的敏感性从而改善胰岛细胞功能[3-5]，二是可以延缓胰岛细胞功能的耗竭 ......