〔Keywords〕 Glaucoma; Qingguang'an II prescription; DBA/2J mice; Rho/ROCK signaling pathway; apoptosis

    青光眼(glaucoma)是因视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells，RGCs)及其轴突渐进变性，进而导致特征性视神经结构性损害并伴随视力损失的一组视神经病变疾病[1]，本病都具有视神经损害这一病理结局，其原因是各种病理因素导致了RGCs的损伤、变性、凋亡[2]。目前，阻断或降低RGCs凋亡、提高RGCs存活率逐渐成为青光眼研究的主流方向[3]。视神经损伤后，Rho/ROCK信号通路激活，视网膜及视神经RhoA和ROCK蛋白表达，凋亡相关蛋白Caspase-3表达逐渐升高，视网膜、视神经的形态学明显改变，如视神经轴突肿胀、轴突数目减少、髓鞘松解变性、板层结构分离、神经间质基质密度降低等[4-6]。阻断Rho/ROCK信号通路可抑制RGCs的凋亡，提高RGCs的存活率，从而起到保护神经的作用[7]。RhoA、ROCK蛋白是该信号通路上的重要蛋白 ......