向 琴，蒋宛瑾，喻 嵘*，吴勇军，尹业师，刘 秀，苏丽清，肖 凡，刘 旭

    (1.湖南中医药大学，湖南 长沙410208；2.湖南科技学院，湖南 永州425199)

    随着经济的快速发展，糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率和死亡率在世界范围内急剧上升。 其中2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)占DM 总发病率的90%左右[1]。 胰岛素(insulin, INS)分泌不足是T2DM 发病主要因素之一。 胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1, GLP-1)由肠道L 细胞分泌，作为主要的促胰岛素激素，可调节葡萄糖诱导的胰腺细胞INS 分泌[2]。目前，促进肠道内源性促胰岛素激素的分泌已成为治疗T2DM 的有效策略[3]。研究发现[4-5]，L 细胞功能障碍可导致血浆中GLP-1浓度下降，其原因与线粒体应激反应有关，细胞中ATP 生产过剩从而导致线粒体应激，产生超氧化物(ROS)，影响L 细胞功能。因此，平衡ATP 生产，抑制线粒体应激反应，降低ROS 生成，是改善L 细胞功能的重要途经。 而AMP 活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)作为协调代谢和能量的重要蛋白激酶，不仅能抑制ROS，而且能抑制肠道炎症和调节肠道激素分泌[6-7]。 另一方面，解偶联蛋白2(uncoupling protein 2, UCP2) mRNA 在胃肠道中高表达[8-9]，并能负性调节GLP-1 分泌[10]。 前期研究发现[11]，白虎加人参汤能有效降低小鼠血糖水平，改善肠道炎症反应，但其降糖和调节炎症机制尚未完全阐明。本研究采用T2DM MKR 小鼠模型，通过观察白虎加人参汤干预前后小鼠血糖代谢和GLP-1 水平变化，检测小鼠结肠组织UCP2 和AMPK 表达水平，观察小鼠结肠组织形态变化，为其治疗T2DM 提供实验依据。

    1 材料

    1.1 实验动物

    采用8 周龄雄性MKR 小鼠。 MKR 小鼠为2 型糖尿病较好的转基因动物模型 ......