贺桂莲 谢刘阳 刘春华 侯帆 朱雯雯 贺宏伟 刘飞

    〔摘要〕 目的 從抑制神经元细胞凋亡和促进血管新生角度，探讨益气定眩饮改善大鼠脑缺血损伤的作用机制。方法 97只SPF级健康成年雄性SD大鼠，随机选取20只为假手术组，其余大鼠采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血模型。选取造模成功的60只SD大鼠随机分为模型组、丁苯酞组、益气定眩饮组，每组20只，分别予以蒸馏水、丁苯酞胶囊及益气定眩饮灌胃干预。Zea-Longa法检测各组1、3、7、14 d时间点脑缺血大鼠神经功能评分，HE染色观察大鼠脑缺血海马组织形态学变化，TUNEL法检测神经凋亡细胞，免疫组化检测缺血脑组织促红细胞生成素(EPO)、促红细胞生成素受体(EPOR)、血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组细胞凋亡率增高，EPO、EPOR、VEGF、BDNF、TrkB蛋白表达增加(P0.05)，3、7、14 d的Longa评分较模型组下降，差异有统计学意义(P0.05);益气定眩饮组与丁苯酞组3、7、14 d与1 d比较Longa评分差异有统计学意义(P0.05)。见图2和表2。

    3.4? 各组大鼠EPO、EPOR蛋白表达情况

    与假手术组比较，在1、3、7、14 d，模型组和丁苯酞组、益气定眩饮组海马区的EPO、EPOR蛋白表达水平升高，差异有统计学意义(P0.05)。见图3-5。

    3.5? 各组大鼠VEGF蛋白表达情况

    与假手术组比较，模型组和丁苯酞组、益气定眩饮组在不同时间点海马区的VEGF蛋白表达水平升高(P0.05)。见图6-7。

    3.6? 各组大鼠BDNF/TrkB蛋白表达情况

    与假手术组比较 ......