刘永利 何运恒 卢昌怀 谢芳 李树冬 李前 邵先舫

    〔摘要〕 目的 觀察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury， ASTI)模型大鼠炎症因子及氧化应激的影响，并分析其作用机制。方法 将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成3组(正常组、模型组、治伤巴布剂组)，每组8只。正常组不造模，其余2组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后，治伤巴布剂组予治伤巴布剂外敷，其余两组均予等剂量赋形剂外敷，各组均持续外敷24 h。干预后，取各组大鼠左侧后肢小腿损伤中心部位骨骼肌组织，计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate， MSR);采用HE染色观察病理学形态;采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α， TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β， IL-1β)水平;采用生物化学法检测丙二醛(malondialdehyde， MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)表达水平。结果 与正常组比较，模型组可见大面积肌细胞排列紊乱，且肌细胞变性、坏死，间质内可见红细胞聚集及大量炎性细胞浸润;模型组MSR及MDA、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.01)，SOD水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较，治伤巴布剂组肌细胞坏死、水肿现象均明显改善，且各类炎性细胞浸润与间质内瘀斑现象均明显减轻;治伤巴布剂组MSR及MDA、TNF-α、IL-1β水平明显著降低(P<0.01)，SOD水平明显升高(P<0.01)。结论 治伤巴布剂能降低大鼠ASTI模型骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平，减轻炎症反应;可下调样本组织MDA含量水平，上调SOD活性，抑制炎症相关氧化应激水平;降低MSR，从而改善ASTI ......