宋洋 陈瑶 胡立娟 王璇 葛金文

    〔摘要〕 目的 探討脑泰方含药血清通过内质网应激相关通路调控缺氧缺糖/复氧PC12细胞凋亡，从而阐明脑泰方对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将PC12细胞分为正常组(常规培养)、模型组(OGD/R)、抑制剂(4-PBA)组及脑泰方低浓度(10%)、中浓度(15%)、高浓度(20%)组。CCK8法检测细胞活力；采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase， LDH)试剂盒检测LDH活性；Hoechst 33258染色观察细胞核形态变化；Tunel染色检测细胞凋亡率；免疫荧光法和Western blot检测细胞Beclin-1、LC3、GRP78、CHOP、PERK蛋白表达情况。结果 模型组LDH活性增加，细胞凋亡率增加，细胞存活率下降(P<0.01)，GRP78、PERK、CHOP、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显增加，LC3Ⅰ蛋白表达减少(P<0.05，P<0.01)；与模型组比较，抑制剂(4-PBA)组、脑泰方中浓度组、脑泰方高浓度组LDH活性降低，细胞凋亡率减少，细胞存活率明显增加(P<0.05，P<0.01)，GRP78、PERK、CHOP、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达明显降低，LC3Ⅰ蛋白表达明显增加(P<0.05，P<0.01)。结论 脑泰方含药血清可有效抑制缺氧缺糖/复氧PC12细胞的凋亡，调控GRP78/PERK/CHOP信号通路，表明脑泰方可能缓解受损神经细胞内质网应激导致的过度自噬状态，进而抑制细胞凋亡，发挥一定的神经保护作用。

    〔关键词〕 脑泰方；脑缺血再灌注损伤；缺氧；缺糖；复氧；内质网应激；自噬

    〔中图分类号〕R259? ? ? ?〔文献标志码〕A? ? ? ? 〔文章编号〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2023.05.009 ......