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编号:441311
基于心康冲剂调控慢性心力衰竭大鼠JAK2/STAT3通路抗心肌纤维化的作用机制
http://www.100md.com 2023年9月7日 湖南中医药大学学报 2023年第8期
     徐丹,董朝阳,郭睿,郭冰,毛以林

    〔摘要〕 目的 探討心康冲剂抗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、心康冲剂治疗组(治疗组)、缬沙坦对照组(缬沙坦组)。除正常组外,其余各组经腹腔注射注射用盐酸多柔比星1.5 mg/kg制造慢性心力衰竭大鼠模型。治疗组给与1.2 g/(kg·d)心康冲剂;缬沙坦组给与1.62 mg/(kg·d)缬沙坦胶囊;正常组、模型组给予等体积灭菌注射用水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。以超声心动图检测大鼠心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fractions, LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)],Masson染色观察心肌纤维化,RT-qPCR法检测心肌组织Ⅰ型胶原(collagen Ⅰ, ColⅠ)mRNA表达水平,Western blot法检测心肌ColⅠ、磷酸化酪氨酸激酶2(phospho-Janus kinase, p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(phoso-signal transducer and activator of transcription 3, p-STAT3)的蛋白含量。用Pearson相关及线性回归分析ColⅠ、p-JAK2、p-STAT3与左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter, LVESD)之间的相关性。结果 与正常组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS显著下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠LVEF、LVFS均升高(P<0.01),LVESD下降(P<0.01),ColⅠmRNA及蛋白含量均下降(P<0.05,P<0.01),p-JAK2、p-STAT3蛋白含量均下降(P<0.05 ......

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