胡卓瑜，王 萱，胡 齐，刘 静，黄栊瑢，付美林，刘志敏，陈向东*

    1.湖南中医药大学，湖南 长沙410208；2.湖南中医药大学第一附属医院，湖南 长沙410007；3.中医药防治眼耳鼻喉疾病湖南省重点实验室，湖南 长沙410208

    糖尿病黄斑水肿(diabetic macular edema, DME)是高血糖环境下黄斑区血-视网膜屏障(blood-retinal barrier, BRB)受损所导致的。 黄斑区生成的水肿液压迫神经元，从而引起糖尿病患者视力丧失[1-2]。而视网膜水肿是由于液体聚集在视网膜组织间隙中，在液体的压力下，神经细胞变性、坏死，加重组织缺血缺氧，损伤糖尿病患者的视功能。 报道显示，糖尿病视网膜病变患者并发黄斑水肿的概率为2.7%～11%，其发病主要受糖尿病病程、血压以及糖化血红蛋白指数的影响[3]。 现阶段，欧洲视网膜专家协会指出DME 的治疗主要以激光光凝治疗、抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)药物治疗、激素治疗和手术治疗为主。其中，抗VEGF 药物的注射是目前的一线治疗方式，在提高视力、减轻黄斑水肿方面有效[4]，但其价格昂贵、周期长、需反复注射，并且会带来肾功能异常、血栓性微血管病变的风险，使得黄斑水肿患者在寻求治疗过程中望而却步[5-6]。

    糖尿病视网膜水肿的病理过程可概括为长期的糖代谢紊乱下视网膜缺血、缺氧，糖基化终末产物(advanced glycosylation end product, AGE)与糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products, RAGE)结合发挥生物效应，同时高糖环境促使二酰甘油(diacylglycerol, DAG)水平的增高，激活蛋白激酶C(protein kinases C, PKC)[7]。 其中，蛋白激酶Cβ(PKCβ)的活化被证实是糖尿病微血管病变的关键蛋白[8]。 同时，PKC 通路能改变一氧化氮生物利用度、调控血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达，影响血管张力和通透性，导致内皮细胞损伤[9]。另一方面，VEGF 通过增加紧密连接蛋白的磷酸化促进内皮细胞繁衍增殖，造成BRB 损伤，大大增加了血管的通透性，加快了大分子物质渗漏进入视网膜组织间，使积液聚集于视网膜内核层与外丛状层间，最终导致视网膜组织细胞间水肿[10]。

    近年来，中医药在治疗糖尿病视网膜水肿中颇有成就 ......