黄慧源，易丽贞，黄麟荇，陈瑞雪，绽 晟，岳增辉*

    湖南中医药大学针灸推拿与康复学院，湖南 长沙 410208

    脑卒中肢体痉挛(post-stroke spasticity, PSS)是脑卒中后最常见的并发症之一。研究显示，脑卒中发生3 周后肢体痉挛的发生率可达40%以上，主要表现为肌张力增高、肢体疼痛、僵硬、干扰正常运动模式等[1]。 PSS 是中风患者致残的重要原因之一，不仅增加患者家庭的医疗支出，更影响患者重返社会的活动质量，已成为亟待解决的社会问题[2]。 现代医学认为，脑卒中发生后，伴随脑血流量和供氧量的不足，可引发脑缺血级联反应，释放大量炎症因子，进而损伤神经功能，导致PSS 发生[3-4]。 课题组前期研究证明，电针治疗脑卒中后肢体痉挛疗效确切，能够有效改善神经功能损伤、降低肌张力、促进运动功能恢复[5-6]。 相关研究显示，针刺能通过下调肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和C 反应蛋白(C-reaction protein, CRP)等炎症因子来缓解卒中后痉挛状态，说明抑制炎症反应是针刺缓解PSS 的重要机制之一[7-8]。 但这些研究仅局限于针刺对炎症因子表达的调控，缺乏明确的作用靶标。 因此，电针抑制炎症反应来缓解PSS 的机制仍需进一步探索。

    研究发现，炎症反应存在于缺血性中风的几乎所有阶段，小胶质细胞(microglia, MG)介导的神经炎症是缺血性中风的典型病理标志[9]。当缺血性脑损伤发生后，脑内静息的MG 依靠精细侧枝感知到微环境变化，被迅速激活，形态上变为胞体较大、突起变短、细胞呈圆形或杆状的“阿米巴状”[10]。离子钙结合衔接分子-1(ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba-1)表达于所有分型的MG，可作为MG 的直接标志物，用于检测和定位小胶质细胞的存在。 在脑缺血、缺氧的刺激下，激活的MG 被极化形成M1、M2两种表型：促炎M1 型不仅会释放IL-6、TNF-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)等促炎因子，还会改变血脑屏障通透性、诱导兴奋性神经毒性，进而造成中枢神经系统损伤；而抗炎M2 型则通过释放白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)等抗炎因子和神经营养因子，发挥抑制炎症、保护神经元的积极作用[11-12] ......