柴胡皂苷D通过NLRP3介导细胞焦亡抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的机制研究







〔摘要〕 目的 研究柴胡皂苷D通过NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)介导细胞焦亡,抑制未分化甲状腺癌细胞增殖的作用及机制。方法 培养未分化甲状腺癌细胞株HTh83和KMH2,不同浓度柴胡皂苷D(1、4、7、10、13、16、19、22、25、28、31、34、37 μmol/L)作用48 h后检测细胞存活率,计算半数抑制浓度(50% inhibition concentration,IC50);细胞分为对照组(0 μmol/L柴胡皂苷D)、低浓度组(2.2 μmol/L柴胡皂苷D)、中浓度组(11 μmol/L柴胡皂苷D)、高浓度组(22 μmol/L柴胡皂苷D)、si-NC组(转染NC siRNA)、高浓度+si-NC组(22 μmol/L柴胡皂苷D联合转染NC siRNA)、高浓度+si-NLRP3组(22 μmol/L柴胡皂苷D联合转染NLRP3 siRNA),处理48 h后检测克隆形成数目,NLRP3、裂解型Caspase-1、GSDMD氨基末端片段(GSDMD N terminal fragment ......
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