〔摘要〕 目的 观察电针对佐剂性关节炎(AIA)大鼠关节滑膜组织中酪氨酸激酶底物5(TKS5)蛋白表达及辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)主要标记物γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素17A(IL-17A)的影响，探讨其可能作用机制。方法 将36只SPF级SD大鼠按体质量分层后再随机分为空白组、模型组、电针组、药物组，每组9只;采用不完全弗式佐剂建立大鼠模型，于造模后第1天对电针组大鼠进行电针足三里、关元、阿是穴干预，连续干预21 d;药物组给予甲氨蝶呤灌胃给药，每周2次，连续干预3周，共6次。采用足趾容积测量仪检测大鼠后肢足趾容积;HE染色观察关节滑膜组织病理形态改变;Western blot检测滑膜组织中TKS5的蛋白表达;免疫荧光检测滑膜组织中丝状肌动蛋白(F-actin)、皮层肌动蛋白(Cortactin)和INF-γ、IL-17A的阳性率。结果 与空白组比较，模型组大鼠足趾容积显著增大(Plt;0.01)，HE染色结果显示模型组滑膜组织增生、炎性细胞大量浸润，滑膜组织中TKS5蛋白表达显著升高(Plt;0.01)，滑膜组织中F-actin、Cortactin、INF-γ、IL-17A阳性表达显著增高(Plt;0.01)。与模型组比较，电针组、药物组大鼠足趾容积减小(Plt;0.05，Plt;0.01)，HE染色结果可见两组滑膜组织炎性浸润情况明显改善，滑膜组织中TKS5蛋白表达均降低(Plt;0.05，Plt;0.01)，滑膜组织中F-actin、Cortactin、INF-γ、IL-17A阳性表达均降低(Plt;0.05，Plt;0.01)。结论 电针改善AA模型大鼠关节滑膜炎症，其机制可能与调节TKS5蛋白表达进而抑制炎性效应T细胞Th1、Th17的高度运动有关 ......