[摘要]目的基于“心与小肠相表里”芎芪方调控氧化三甲胺(TMAO)保护心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芎芪方组、3.3-二甲基-1-丁醇(DMB)组、芎芪方 +DMB 组，每组10只。各给药组给予相应药物干预，假手术组、模型组给予等体积生理盐水，每天1次连续灌胃 14d 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立MIRI大鼠模型。造模结束后，腹主动脉取血，HE染色观察心肌及空肠组织病理改变;ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6;三重四极液相色谱-质谱联用技术检测大鼠血清TMAO水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠心肌与空肠组织形态出现心肌纤维断裂、炎性浸润及空肠绒毛肿胀、断裂等病理损伤，血清CK-MB、LDH、MDA、IL-1β、IL-6及TMAO水平均升高 (Plt;0.05) ，而SOD活性降低 (Plt;0.05) 。与模型组比较，芎芪方组、DMB组、芎芪方+DMB组心肌及空肠组织损伤程度均有改善，血清CK-MB、LDH、MDA、IL- ?1β IL-6、TMAO水平降低 ，SOD活性升高 (Plt;0.05) 。与芎芪方组相比，DMB组大鼠心肌纤维断裂、心肌细胞变形、组织空泡增多的情况较严重，血清CK-MB、LDH、MDA、IL-1β、TMAO水平明显升高( Plt;0.05 )，SOD活性明显降低 (Plt;0.05) 芎芪方+DMB组大鼠心肌组织细胞轻微溶解，有少量炎症细胞浸润，细胞间隙变大，血清CK-MB、LDH、MDA、IL-1β水平明显升高 (Plt;0.05) 。与DMB组相比 ......