[摘要]目的观察运动预处理结合电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马小胶质细胞极化、髓系细胞触发受体2(TREM2)/衔接蛋白DNAX激活蛋白12(DAP12)的影响，探讨运动预处理结合电针改善VD大鼠认知功能的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠随机均分为非运动预处理组和运动预处理组，非运动预处理组又均分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)和电针组(EA组)，运动预处理组又均分为运动预处理假手术组(EP-Sham组)、运动预处理模型组(EP-Model组)和运动预处理电针组(EP-EA组)，每组15只。运动预处理组所有大鼠在造模前行不负重游泳运动训练4周，每周5d，每天 30min Model组EP-Model组EA组和EP-EA组通过双侧颈总动脉永久性双重结扎法制备VD模型，Sham组和EP-Sham组只分离双侧颈总动脉不作结扎。造模后第7天，EP-EA组和EA组大鼠进行为期4周的电针治疗(电针百会、大椎和双侧肾俞)，每周6d，每天 30min 于运动预处理前、运动预处理后及电针干预后，采用Momis水迷宫测试大鼠学习记忆能力，罗克沙尔坚牢蓝染色观察大鼠海马CA1区髓鞘脱失情况，免疫荧光双标染色法检测大鼠海马CA1区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Argl)与离子钙结合适配器分子1(Ibal)共表达水平，Westem blot法检测大鼠海马组织中TREM2、DAP12的表达水平。结果与Sham组比较，Model组大鼠平均逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少 (Plt;0.05) ；海马CA1区完整髓鞘数量明显降低，髓鞘组织海绵状空泡样改变严重，小胶质细胞胞质内可见大量髓鞘碎片；髓鞘脱失评分显示海马CA1区髓鞘脱失增多( Plt;0.05) ;海马CA1区中iNOS与小胶质细胞标志物Iba1共表达水平增加( Plt; 0.05)，Arg1与小胶质细胞标志物Iba1共表达水平减少( Plt;0.05) ；海马中TREM2、DAP12蛋白表达下降 (Plt;0.05) ......