刘晓明 苏兰娣

    (扬州环境资源职业技术学院医学系 江苏扬州 225127)

    神经、内分泌系统长期过度增强是心、脑血管疾病进行性恶化的一个重要原因。调整交感神经系统和RAAS是治疗的关键。随着对心、脑血管疾病的病理生理改变及发生机制研究的逐步深化,降低了心脑血管疾病的发病率及死亡率、提高了远期疗效。RAAS广泛存在于多种组织,是一类重要的生物活性物质,在生理情况下对血压调控、水盐代谢起重要作用;在病理情况下,组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰、脑血管病和脑水肿等密切相关。

    1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

    醛固酮(Ald)是一种重要的盐皮质激素,是RAAS中的一个重要成分,在人体心脑血管系统的调节中具有重要作用。其分泌过程受RAAS以及血K+和Na+浓度的影响,以RAAS影响最明显。RAAS的激活不但使外周血管阻力增加,而且还可激活肾上腺血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体,它可刺激肾上腺皮质球状带分泌Ald,此外,心脏、脑、血管壁也能合成和分泌Ald[2]。目前已知除肾脏外,Ald的受体尚分布于心、脑、结肠、唾液腺、汗腺、血管壁[2]。研究证实,RAS可存在于血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等组织中[3～4]。

    (1)心血管组织内的RAAS:研究发现:给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,血压降低与局部组织肾素、血管紧张素Ⅱ的抑制相关性更好。目前认为:ACEI的降压作用主要依靠心血管组织AngⅡ的抑制。尽管循环中AngⅡ水平呈反应性增高,而ACEI的降压作用仍可发挥[5]。对鼠心肌梗死模型的研究发现:左室梗死区外围心肌中醛固酮合成酶mRNA、醛固酮和AngⅡ水平增高,已有研究证实:醛固酮可刺激心肌胶原合成[6],但其机制仍不清楚。(2)中枢神经系统内的RAAS用重组DNA技术、mRNA细胞自由翻译技术及定量放射自显影术证实了RAAS在脑内的存在,而尤以丘脑下部、脑干及与控制水盐平衡有关的边缘系统含量最高[7]。AT-Ⅱ敏感区主要在前脑终板、第三脑室视隐窝周围的视旁结构,从第三脑室前腹侧区(AV3V)延伸到穹隆下器官(SFO),其次是极后区,它与孤束核关系较为密切[8]。研究表明,血源性AT-Ⅱ结合位点在室周器官,特别是SFO;而脑内AT-Ⅱ则主要作用于血管终极器官。免疫组化研究证实脑中的AT-Ⅱ主要产生于合成血管紧张素原的神经元,其神经末梢分布于正中隆起的外层,而细胞体则在室旁核和室上核[9]。

    2 RAS与高血压 ......