原发性高血压并发心律失常\心肌缺血的临床分析
【摘要】目的探讨原发性高血压与心律失常、心肌缺血的内在关系，为提高临床诊治水平提供科学依据。方法2008年1月至2009年12月，我院将285例原发性高血压患者，根据心脏彩超检测结果，分为左心室肥厚组与非左心室肥厚组，对两组动态心电图检查结果进行分析。结果两组比较，各种心律失常发生率和心肌缺血发生率，左心室肥厚组明显高于非左心室肥厚组，P<0.01，有统计学意义。结论原发性高血压引起的左心室心肌肥厚是引起各种心律失常、心肌缺血、心衰甚至猝死的高危因素。
【关键词】原发性高血压心肌肥厚心律失常心肌缺血
原发性高血压合并心律失常特指不伴有冠心病和其他心脏疾患所致的心律失常。高血压患者由于心脏的压力负荷过重，可引起心肌肥厚，继而左心房、左心室扩大，导致舒张功能减退，易引起各种心律失常、心肌缺血、心衰甚至猝死。本研究利用心脏彩超与动态心电图的检查结果，探讨原发性高血压与心律失常、心肌缺血的内在关系，旨在为临床提供理论依据。现报告如下。
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1资料与方法
1.1一般资料
本组共285例患者，其中男148例，女137例；年龄50～85岁，平均65岁。对所有入院者均行全面体格检查、血常规、尿常规、血生化检查，排除各种继发性高血压；糖尿病；各种器质性心脏病，如心肌病、心衰及心肌梗塞。
1.2方法：
心脏彩超测定：测量左心室舒张末内径(LVD)、左心室后壁舒张末厚度(PW)和心室间隔舒张末厚度(IVs)，取3个心动周期平均值，按DevereuX公式计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。以LVMI 男≥130g/m2，女≥110g/m2作为左室肥厚(LVH)标准。285例原发性高血压患者中，出现左心室肥厚者112例(占39.3%)。动态心电图测定：检查前停用降血压药及抗心律失常药至少一周以上。房性心律失常分为房性早搏、短阵性心动过速、心房颤动；室性心律失常分为单纯性室早、多形室早、成对室早、频发室早、短阵室速和心室颤动；心肌缺血判定 以动态心电图检测中出现缺血性ST段压低，判断采用3个一标准，即ST段呈水平或下斜型下移≥0.1mV、持续时间≥1.0min、2次缺血发作至少间隔时间≥1.0min[1]。
, 百拇医药
1.3统计学处理
应用SPSS11.5软件包进行统计。计数资料用百分率表示，两组之间比较采用卡方检验。P
2结果
两组比较，各种心律失常发生率和心肌缺血发生率，左心室肥厚组明显高于非左心室肥厚组，P<0.01，有统计学意义。见表1。
表1两组各种心律失常发生率和心肌缺血发生率比较(%)
3讨论
原发性高血压是中老年的常见病、多发病，易引起心、脑、肾等脏器的并发症，严重危害着人类的健康，原发性高血压患者心律失常发生率较高，房性心律失常的发生率高于室性心律失常的发生率。这是因为心脏是高血压的一个主要靶器官，长期的血压增高会影响到心脏的结构及功能，导致左心房扩大、左心室肥厚，左室舒张功能减退、引起左房做功增加及左房不均匀扩大，左房肌应激性增强，传导和不应期不一致等是房性心律失常的主要原因[2]。心肌肥厚是室性心律失常的易发基础。实验研究发现，许多电生理异常发生在肥厚心肌组织和结缔组织浸润区域的边缘地带[3]。心肌肥厚本身是一种结构重建过程，由于肥厚心肌需氧量增加，心肌血液灌注相对不足，使冠脉储备用量减少，出现心肌缺血性损伤。同时肥厚心肌局部自分泌、旁分泌的血管紧张素增多，通过一系列细胞内信号转导过程，调节心肌细胞膜上离子通道的表达及其功能状态，使心肌细胞电生理异常改变，心肌电活动的整体协调和细胞间的相互制约作用减弱，易诱发后除极和触发活动，从而形成折返和异位兴奋灶，心电阈值改变，导致发生室性心律失常。另外心肌缺血引起心肌细胞膜电生理不稳定，加重电生理紊乱，易诱发心律失常。原发性高血压患者伴左心室肥厚发生心肌缺血的概率明显加大。由于冠状动脉的病理结构和生理功能改变，引起心肌缺血。同时，左心室肥厚患者做功增加，心肌耗氧量加大，又需更多的灌注，导致冠脉供血不足，降低冠脉储备量，进一步加重心肌缺血。
, 百拇医药
综上所述，原发性高血压引起的左心室心肌肥厚是引起各种心律失常、心肌缺血、心衰甚至猝死的高危因素，应该受到重视。对于原发性高血压的治疗，应当选择既能平稳降压、又能逆转左室肥厚和改善心肌供血的降压药物，从而达到预防恶性心律失常、提高生活质量的目的。
参考文献
[1]周志明,周玉杰,郭永和.动态心电图对无痛性心肌缺血的诊断价值[J].I临床心血管病杂志，2008，24(5)：355-356.
[2]Bilge M, Eryonucu B,Guler N et al. Transesophageal echocardiolgraphy assessment of left atrial appendage function in untreated systemic hypertention patients in sinus rhythm. J Am Soc Echocardiogr,2000,13:271-276.
[3].Caneron JS,Myerbury RJ,Wong SS et al.Electrophysiological consequence of chronic experimentally induced left ventricular pressure overload.JACC, 1983,2:482-488., 百拇医药(杨柳)
【关键词】原发性高血压心肌肥厚心律失常心肌缺血
原发性高血压合并心律失常特指不伴有冠心病和其他心脏疾患所致的心律失常。高血压患者由于心脏的压力负荷过重，可引起心肌肥厚，继而左心房、左心室扩大，导致舒张功能减退，易引起各种心律失常、心肌缺血、心衰甚至猝死。本研究利用心脏彩超与动态心电图的检查结果，探讨原发性高血压与心律失常、心肌缺血的内在关系，旨在为临床提供理论依据。现报告如下。
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1资料与方法
1.1一般资料
本组共285例患者，其中男148例，女137例；年龄50～85岁，平均65岁。对所有入院者均行全面体格检查、血常规、尿常规、血生化检查，排除各种继发性高血压；糖尿病；各种器质性心脏病，如心肌病、心衰及心肌梗塞。
1.2方法：
心脏彩超测定：测量左心室舒张末内径(LVD)、左心室后壁舒张末厚度(PW)和心室间隔舒张末厚度(IVs)，取3个心动周期平均值，按DevereuX公式计算左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。以LVMI 男≥130g/m2，女≥110g/m2作为左室肥厚(LVH)标准。285例原发性高血压患者中，出现左心室肥厚者112例(占39.3%)。动态心电图测定：检查前停用降血压药及抗心律失常药至少一周以上。房性心律失常分为房性早搏、短阵性心动过速、心房颤动；室性心律失常分为单纯性室早、多形室早、成对室早、频发室早、短阵室速和心室颤动；心肌缺血判定 以动态心电图检测中出现缺血性ST段压低，判断采用3个一标准，即ST段呈水平或下斜型下移≥0.1mV、持续时间≥1.0min、2次缺血发作至少间隔时间≥1.0min[1]。
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1.3统计学处理
应用SPSS11.5软件包进行统计。计数资料用百分率表示，两组之间比较采用卡方检验。P
2结果
两组比较，各种心律失常发生率和心肌缺血发生率，左心室肥厚组明显高于非左心室肥厚组，P<0.01，有统计学意义。见表1。
表1两组各种心律失常发生率和心肌缺血发生率比较(%)
3讨论
原发性高血压是中老年的常见病、多发病，易引起心、脑、肾等脏器的并发症，严重危害着人类的健康，原发性高血压患者心律失常发生率较高，房性心律失常的发生率高于室性心律失常的发生率。这是因为心脏是高血压的一个主要靶器官，长期的血压增高会影响到心脏的结构及功能，导致左心房扩大、左心室肥厚，左室舒张功能减退、引起左房做功增加及左房不均匀扩大，左房肌应激性增强，传导和不应期不一致等是房性心律失常的主要原因[2]。心肌肥厚是室性心律失常的易发基础。实验研究发现，许多电生理异常发生在肥厚心肌组织和结缔组织浸润区域的边缘地带[3]。心肌肥厚本身是一种结构重建过程，由于肥厚心肌需氧量增加，心肌血液灌注相对不足，使冠脉储备用量减少，出现心肌缺血性损伤。同时肥厚心肌局部自分泌、旁分泌的血管紧张素增多，通过一系列细胞内信号转导过程，调节心肌细胞膜上离子通道的表达及其功能状态，使心肌细胞电生理异常改变，心肌电活动的整体协调和细胞间的相互制约作用减弱，易诱发后除极和触发活动，从而形成折返和异位兴奋灶，心电阈值改变，导致发生室性心律失常。另外心肌缺血引起心肌细胞膜电生理不稳定，加重电生理紊乱，易诱发心律失常。原发性高血压患者伴左心室肥厚发生心肌缺血的概率明显加大。由于冠状动脉的病理结构和生理功能改变，引起心肌缺血。同时，左心室肥厚患者做功增加，心肌耗氧量加大，又需更多的灌注，导致冠脉供血不足，降低冠脉储备量，进一步加重心肌缺血。
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综上所述，原发性高血压引起的左心室心肌肥厚是引起各种心律失常、心肌缺血、心衰甚至猝死的高危因素，应该受到重视。对于原发性高血压的治疗，应当选择既能平稳降压、又能逆转左室肥厚和改善心肌供血的降压药物，从而达到预防恶性心律失常、提高生活质量的目的。
参考文献
[1]周志明,周玉杰,郭永和.动态心电图对无痛性心肌缺血的诊断价值[J].I临床心血管病杂志，2008，24(5)：355-356.
[2]Bilge M, Eryonucu B,Guler N et al. Transesophageal echocardiolgraphy assessment of left atrial appendage function in untreated systemic hypertention patients in sinus rhythm. J Am Soc Echocardiogr,2000,13:271-276.
[3].Caneron JS,Myerbury RJ,Wong SS et al.Electrophysiological consequence of chronic experimentally induced left ventricular pressure overload.JACC, 1983,2:482-488., 百拇医药(杨柳)
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