一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究
,氧化碳中毒迟发记忆障碍CD61
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【摘要】 目的通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠血小板膜糖蛋白CD61的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。方法筛选出急性中毒迟发记忆障碍小鼠,测其血CD61表达情况。结果急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,其血CD61的表达量明显高于对照组。结论血小板活化和血栓形成可能是迟发脑病的发病机制之一。
【关键词】 氧化碳中毒迟发记忆障碍CD61
【中图分类号】 R595.1【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)05(a)-0020-01
一氧化碳(Carbon monoxide,CO)是造成中毒性死亡最常见的窒息性气体,部分患者经过数日或数周的假愈期后,还会发生迟发性脑病(Delayed neuropsychologic sequelae,DNS),临床表现为一组以急性痴呆为主的精神神经功能紊乱,其发病机制不清。本研究检测CO中毒迟发记忆障碍的小鼠血CD61的表达。
1材料与方法
1.1材料及试剂
选用健康昆明小鼠80只,体重18～20g,鼠龄2～3个月,每笼5只温室饲养。99.9%CO气;PE标记的小鼠CD61抗体及同型对照,流式细胞仪
实验动物分组及模型制备：(1)将小鼠饲养1周以适应环境后行光电刺激小鼠条件反射跳台适应性训练,让小鼠学会跳上安全台 ......
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