硝普钠\多巴胺\多巴酚丁胺\钾镁合剂联合磷酸肌酸在重症心衰治疗中的疗效分析(2)
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心力衰竭时,由于心排血量减少,反射性交感-肾上腺系统兴奋,导致外周血管收缩,左室射血阻抗增加,后负荷加重。扩张小动脉,可以降低动脉压力,减少左心室射血阻抗,因而心搏出量和心排出量增加。扩张容量血管,可直接扩张容量血管,使静脉系统容量增大,减低静脉张力,使回到右心血减少,从而降低心室舒张末压,减轻心脏前负荷,心室收缩时室壁张力下降,心肌耗氧量减少,有利于心功能改善。硝普钠兼有扩张小动脉和静脉的作用,因而能有效地减轻心室前、后负荷。且作用强,维持时间短,容易控制[1～2]。多巴胺是去甲肾上腺素合成的前体,主要兴奋β受体,也具有一定兴奋α受体作用。多巴胺在低浓度时作用于多巴胺受体,扩张内脏血管(如肾动脉、冠状动脉等),因而能改善冠脉血供,增加肾血供应。由于支气管平滑肌β受体占优势,所以多巴胺还有解除支气管平滑肌痉挛的作用[5～6]。多巴酚丁胺是β受体兴奋剂强心药的代表,可兴奋β1、β2及α受体。对β1受体的作用远比对β2受体的作用强。因此,可使心肌收缩力增强,心排血量增加;又由于它有β2受体兴奋作用,可使周围血管扩张,降低外周阻力,使肺楔压下降,从而增强心肌收缩力和心搏血量,改善心功能[3～4]。CP可穿透细胞膜,在细胞内线粒体、胞浆膜、肌浆网及肌原纤维中存在并释放ATP。对于心脏,其细胞内CP的水平对心肌的活动及收缩很重要,在心衰、缺血的心脏病人中其心室内磷酸肌酸水平的下降显著高于ATP水平的降低,即CP/ATP比值低于正常,且与心衰程度成正比 ......
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