IFN-γ\IL-32\IL-1β在慢性阻塞性肺疾病中的临床意义(2)
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本研究结果显示,ARCOPD组较COPD稳定组、健康对照组IFN-γ、IL-1β和IL-32的浓度水平间均有显著性升高(P均<0.05)。IFN-γ是一种调节细胞功能的小分子多肽,是Th1细胞的特征性细胞因子。在COPD急性加重期,IFN-γ的浓度水平明显升高,IFN-γ呈过度活化状态,导致了Thl、Th2的平衡状态被打破,引起异常的免疫应答和炎症反应[6]。同时,过度活化的IFN-γ可激活中性粒细胞,促进释放炎症蛋白和炎症介质和促进炎性细胞渗出,导致炎症反应,引起COPD急性加重。
IL-32是一种编码炎症性细胞因子,IL-32可通过激活NF-κB、p38MAPK磷酸化和caspase-1依赖途径诱导其他细胞因子和趋化因子的产生,参与到炎症反应过程[7,8]。IL-32过度活化,可诱导IL-1β,IL-6,IL-8、MIP-2、TNF-α等细胞因子和趋化因子的产生,参与到COPD的特异性免疫应答和炎症反应,这提示IL-32与COPD患者肺部炎症反应有关。且随着COPD患者病情的急性加重,血清IL-32水平明显升高,IL-32可能参与了COPD患者急性加重的炎症反应。
IL-1β是一种参与免疫反应、炎症、发热、急性期蛋白质合成等宿主防御反应的细胞因子。在COPD急性加重期,当呼吸道受到病毒或细菌等感染时,它们所含的某些抗原成分或代谢产物如脂多糖、内毒素可以激活局部的肺泡巨噬细胞产生IL-1β等炎性因子[9],这些炎性因子回吸收入血从而造成血中IL-1β浓度的升高。过量产生的IL-1β能促进T细胞分泌IL-2、IFN-γ和促进肺泡巨噬细胞和支气管上皮细胞产生IL-6、IL-8,在肺内可引起以粒细胞、巨噬细胞浸润为特征的肺部炎症,从而加重肺功能的损伤 ......
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