蔡青成

    (邵阳市二人民医院 湖南邵阳 422001)

    冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一,不但是变异型心绞痛的重要的病理生理机制,还可导致急性冠状动脉综合征,甚至心脏性猝死[1]。我院于2009年8月至2011年7月共收治478例冠状动脉痉挛患者,疗效显著,现报道如下。

    CAS的发生机制:迷走神经兴奋性减低是导致自发痉挛最常见的的机制,但同时交感神经兴奋性的改变可能也在CAS的发生机制中起着重要作用,NO合成酶(eNOS)介导的血管内皮功能紊乱和它的生物利用度降低以及痉挛的血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素，然而,Egashira等[2]证明NO在冠状动脉痉挛处并非减少;他们指出另一机制,即通过提高磷脂酶C的活性使病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高,而引起CAS[3]。

    1 对象与方法

    1.1 对象

    2009年8月至2011年7月间因胸痛入院而确诊为CAS患者的临床治疗和随访资料,剔除资料不全及失访者后共有478例患者入选,其中男328例,女190例,平均年龄(54±11)岁,所有患者均具有静息性胸痛或胸闷的临床症状,且经过冠状动脉造影排除具有缺血意义的显著CAS(狭窄程度≥50%,肌桥所引起的收缩期狭窄除外,并完成心电图平板运动试验、核素灌注心肌显像负荷试验 ......