再障性和缺铁性贫血患者血清NO及NOS的临床价值评价(2)
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参见附件。
3 讨论
NO以及NOS均是L-精氨酸催化生成，不同组织之中的NOS含量及其所合成的NO含量不同，其生理功能以及所参与的病理过程也不相同[2]。该研究结果显示，AA患者的血清NO以及NOS均显著高于健康对照组，而经相应有效治疗后，NO以及NOS均可恢复至正常水平。关于其作用机制目前尚未完全阐明，可能是由于介导免疫以及炎症反应相关细胞因子，例如IL-1、IL-6、INF-γ以及INFα等在血液中的含量增高，即可诱导NOS的表达，而产生大量的NO。因人体诸多细胞，如巨噬细胞、粒细胞以及巨核细胞等均可表达NOS，当发生炎症或者损伤时，上述炎症因子以及各类细胞生长因子即可刺激这类细胞生成NO。而这些影响最不利于骨髓的正常生理功能，当体内NO增多时，可诱导骨髓的造血肝细胞或者细胞凋亡，从而抑制其造血，导致AA患者体内的造血肝细胞显著减少，引起骨髓增生减少或者显著降低[3]。故对于AA患者，尤其是急性AA患者实施相关有效治疗以后，其NO/NOS水平即可恢复正常，从而增加骨髓造血细胞，提高骨髓增生的活跃性。故认为NO以及NOS可能参与了AA患者的发病过程。
此外，该研究资料显示 ......
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