IL—32在急性心肌梗死中的表达及与其它细胞因子表达水平的相关性(2)
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参见附件。
1.3 统计方法
该次所有调查数据均采用软件SPSS20.0进行统计分析， 两组IL-32、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α、IL-10水平用(x±s)表示，比较采用t检验。
3 讨论
炎症细胞因子指参与炎症反应的各种细胞因子，起主要作用的是TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8等，在心肌缺血缺氧损伤中也起着重要的作用[6]。如TNF-α是炎症反应过程中出现最早和最严重的炎性介质，激活淋巴细胞，增加血管内皮洗脑通透性。IL-6能诱导T细胞增殖和B细胞分化和产生抗体，是炎性反应的促发剂。IL-8能刺激中性粒细胞或T淋巴细胞的趋化，促进中性粒细胞脱颗粒，损伤内皮细胞。IL-32是新发现的炎症细胞因子，尤其在类风湿性关节炎及自身免疫疾病中，可激活NF-κB、P38 /MAPK 等信号通路，调整其他细胞因子的表达，使炎症反应的发展得以促进[7]。该研究则是急性心肌梗死为切入点，分析L-32在该病的表达以及与IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α和IL-10等细胞因子表达水平的相关性，结果表明，心肌梗死组的心肌细胞在梗死后，只有IL-32表达水平升高，还有明显升高的则是抗炎症细胞因子IL-10和促炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-8 ......
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