幽门螺杆菌概述(1)
[摘要] 幽门螺杆菌，一种呈螺旋状或S形的微需氧革兰氏阴性细菌，其与胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等疾病密切相关。该文对幽门螺杆菌的生物学特性、致病机理、传播途径、相关性疾病、检验方法及治疗等方面进行了概述，旨在为幽门螺杆菌相关疾病的临床治疗提供相应的理论依据。
[关键词] 幽门螺杆菌；生物学特性；致病机理；传播途径；相关性疾病；检验方法及治疗
[中图分类号] R96 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)11(c)-0197-02
幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。1893年，意大利病理学家Bizzozero[1]首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物，1982年，西澳大利亚病理科医生Warren[2]发现135例曲形和S形细菌，结果以书信形式发表在著名杂志《柳叶刀》上。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌(简称HP)的细菌与慢性胃病发病有关。1989年，Goodwin[3]等人将其命名，得到学术界的承认。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原[4]。医学界都特别重视这种细菌，近年来的大量研究表明[5-6]：幽门螺杆菌与胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡有密切的关系。只有对幽门螺杆菌有一个更加全面的认识，才会给诊断疾病和治疗疾病打下坚实的基础。该文对幽门螺杆菌的生物学特性、致病机理、传播途径、相关性疾病、检验方法及治疗等方面进行了概述，为幽门螺杆菌相关疾病的临床治疗提供相应的理论依据。
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1 生物学特性
幽门螺杆菌(Hp)属于革兰氏阴性细菌，用Warthin-Starry银染色则呈黑色，且清晰可见[7]。还有Giemsa和Acridine orange染色，效果也较好，但不如W-S银染色[8]。在光学显微镜下Hp细长的菌体，呈逗点状、“S”状或螺旋状，约(2.5～3.0 μm)×0.5 μm大小；在电镜下观察，菌体表面光滑，在一端有4～6条带鞘的鞭毛，有的鞭毛顶端膨大呈球状突起。这种细菌为微需氧菌，营养要求较高，培养基中必须加入血清、血液、淀粉等才能生长，最适宜温度为35～37 ℃，最适宜的PH值为5.5～8.5，在血平板或巧克力平板上培养3～4 d，菌落大小为0.5～1 mm，无色或灰白色，透明或半透明，边缘整齐，中央隆起。该菌含有丰富的尿素酶，还有过氧化氢酶、氧化酶、DNA酶、酸性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶、谷氨酰胺肽酶等多种酶。Hp菌体所含的脂肪酸主要为十四烷酸和顺式9，10-亚甲基十八烷酸，十六烷酸的含量较少。用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析，不同菌株的Hp全菌溶解物和表面蛋白质几乎相同，其主要蛋白带为74000、64000、58000、43000、21000、17000和12000。
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2 致病机理
Hp具有很多特性：①Hp抗原的变异、宿主免疫球蛋白的非特异性结合等逃避宿主的免疫反应。②通过鞭毛的作用可在胃肠黏膜表面的黏液中快速运动，利用鞭毛末端的粘着蒂黏附在胃肠上皮细胞和细胞的连接处。③Hp分泌的过氧化氢酶可抑制中性粒细胞的杀菌作用。④Hp的蛋白分解产物也能抑制壁细胞分泌胃酸提高了局部的PH。⑤Hp产生尿素酶可分解尿素产生大量的氨，不仅为对酸敏感的Hp提供了局部的碱性环境，而且为Hp提供了丰富的氮源。这些特性能够使Hp成功地在胃、十二指肠内生长、发育。Hp产生的蛋白酶、脂肪酶和磷脂酶能分解胃肠黏膜黏液的主要成分糖蛋白、脂质和脂蛋白，破坏了黏液层的完整性，从而使胃酸对黏膜上皮细胞造成损害；由于上皮细胞的细胞膜主要由类脂组成，Hp分泌的磷脂酶可直接破坏上皮细胞的细胞膜，Mattsby-Baltzer和Gaodnin发现Hp的脂多糖含有脂质A，后者是一种与革兰氏阴性菌的内毒素活性有关的物质，可刺激巨噬细胞释放多种细胞激肽引起炎症和细胞变性[9]。Deni-zot等的研究证明：Hp能产生血小板活化因子(PAF)，这种炎症介质对中性粒细胞、酸性粒细胞有较强的趋化作用，并能刺激中性粒细胞产生过氧化物和蛋白质溶解酶，在胃肠内导致溃疡和炎症的发生[10]。
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3 传播途径
现有资料表明：只有人和少数动物如猴是Hp的自然宿主，只有人与人及人与动物之间的传播才是Hp的可能传播途径。有人已发现城市人口的Hp感染率高于农村。Mitchell等人对5例Hp阳性胃炎病人的家属15人进行了血清Hp抗体的测定，其中9人(64%)阳性，而年龄配对的对照组仅14%阳性，这提示家庭成员间Hp的直接接触传播是可能的，而水和食物是潜在的传染源[11]。Thomas等人从Hp阳性患者的粪便中分离出Hp，表明Hp可在某些人的结肠中存在，提示粪-口传播途径是可能的，但具体的传播方式仍不明了，有待于进一步研究。
4 Hp相关性疾病
Hp与消化性溃疡(PUD)：随着Hp研究的深入，现已证明Hp是PUD多种致病因素中最重要的一个，有资料表明[12]：90%～100%十二指肠溃疡(DU)和80%～90%胃溃疡(GU)合并Hp感染，消除Hp不是溃疡愈合的条件，但是防止溃疡复发的重要因素，溃疡病年复发率在Hp未根除组为60%～85%，而Hp根除组仅为0%～10%。常规应用H2受体拮抗剂并不能改变DU的自然病程，停药后1年内超过90%的病人复发，在此，DU的治疗问题不是溃疡愈合而是防止复发，对Hp有清除作用的药物能明显的降低PUD的复发率。有资料证明[13]：无胃肠症状人群Hp感染情况进行了研究，发现49%成人抗Hp阳性，但仅24%为活动性感染。提示50%感染过Hp的健康人能自行消灭Hp。从PUD发病机理看，多数病人胃酸分泌不一定高，只有胃肠黏膜缺陷者，易致Hp感染及受胃酸破坏而出现溃疡。
Hp与慢性胃炎：慢性胃炎在全世界广泛流行，在人群中极为常见。近年大量研究表明：Hp是慢性胃炎的主要病因，Aceti等人对经组织学诊断的32例慢性胃炎患者进行了Hp培养，结果26例(72%)Hp阳性，提示慢性胃炎患者中大部分与Hp感染有关[14]。1987年Morris等人曾报告1例摄食Hp的志愿者，在摄食Hp后出现了胃肠的症状和胃炎的组织学改变，胃黏膜活检Hp阳性，作者对此例应用铋剂、四环素及灭滴灵三联治疗一段时间后，胃黏膜活检培养Hp阴性，组织学上胃炎完全消失。Hp与胃炎是因果关系，表现在：①摄食Hp的志愿者，证明了Hp作为病原微生物的基本条件。②消除Hp的同时胃炎得以改善乃至痊愈。③Hp的存在与慢性胃炎关系密切。④在自身免疫性、返流性或其他性质的胃炎中找不到Hp。, 百拇医药(王有刚)
[关键词] 幽门螺杆菌；生物学特性；致病机理；传播途径；相关性疾病；检验方法及治疗
[中图分类号] R96 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)11(c)-0197-02
幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。1893年，意大利病理学家Bizzozero[1]首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物，1982年，西澳大利亚病理科医生Warren[2]发现135例曲形和S形细菌，结果以书信形式发表在著名杂志《柳叶刀》上。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌(简称HP)的细菌与慢性胃病发病有关。1989年，Goodwin[3]等人将其命名，得到学术界的承认。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原[4]。医学界都特别重视这种细菌，近年来的大量研究表明[5-6]：幽门螺杆菌与胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡有密切的关系。只有对幽门螺杆菌有一个更加全面的认识，才会给诊断疾病和治疗疾病打下坚实的基础。该文对幽门螺杆菌的生物学特性、致病机理、传播途径、相关性疾病、检验方法及治疗等方面进行了概述，为幽门螺杆菌相关疾病的临床治疗提供相应的理论依据。
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1 生物学特性
幽门螺杆菌(Hp)属于革兰氏阴性细菌，用Warthin-Starry银染色则呈黑色，且清晰可见[7]。还有Giemsa和Acridine orange染色，效果也较好，但不如W-S银染色[8]。在光学显微镜下Hp细长的菌体，呈逗点状、“S”状或螺旋状，约(2.5～3.0 μm)×0.5 μm大小；在电镜下观察，菌体表面光滑，在一端有4～6条带鞘的鞭毛，有的鞭毛顶端膨大呈球状突起。这种细菌为微需氧菌，营养要求较高，培养基中必须加入血清、血液、淀粉等才能生长，最适宜温度为35～37 ℃，最适宜的PH值为5.5～8.5，在血平板或巧克力平板上培养3～4 d，菌落大小为0.5～1 mm，无色或灰白色，透明或半透明，边缘整齐，中央隆起。该菌含有丰富的尿素酶，还有过氧化氢酶、氧化酶、DNA酶、酸性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶、谷氨酰胺肽酶等多种酶。Hp菌体所含的脂肪酸主要为十四烷酸和顺式9，10-亚甲基十八烷酸，十六烷酸的含量较少。用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析，不同菌株的Hp全菌溶解物和表面蛋白质几乎相同，其主要蛋白带为74000、64000、58000、43000、21000、17000和12000。
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2 致病机理
Hp具有很多特性：①Hp抗原的变异、宿主免疫球蛋白的非特异性结合等逃避宿主的免疫反应。②通过鞭毛的作用可在胃肠黏膜表面的黏液中快速运动，利用鞭毛末端的粘着蒂黏附在胃肠上皮细胞和细胞的连接处。③Hp分泌的过氧化氢酶可抑制中性粒细胞的杀菌作用。④Hp的蛋白分解产物也能抑制壁细胞分泌胃酸提高了局部的PH。⑤Hp产生尿素酶可分解尿素产生大量的氨，不仅为对酸敏感的Hp提供了局部的碱性环境，而且为Hp提供了丰富的氮源。这些特性能够使Hp成功地在胃、十二指肠内生长、发育。Hp产生的蛋白酶、脂肪酶和磷脂酶能分解胃肠黏膜黏液的主要成分糖蛋白、脂质和脂蛋白，破坏了黏液层的完整性，从而使胃酸对黏膜上皮细胞造成损害；由于上皮细胞的细胞膜主要由类脂组成，Hp分泌的磷脂酶可直接破坏上皮细胞的细胞膜，Mattsby-Baltzer和Gaodnin发现Hp的脂多糖含有脂质A，后者是一种与革兰氏阴性菌的内毒素活性有关的物质，可刺激巨噬细胞释放多种细胞激肽引起炎症和细胞变性[9]。Deni-zot等的研究证明：Hp能产生血小板活化因子(PAF)，这种炎症介质对中性粒细胞、酸性粒细胞有较强的趋化作用，并能刺激中性粒细胞产生过氧化物和蛋白质溶解酶，在胃肠内导致溃疡和炎症的发生[10]。
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3 传播途径
现有资料表明：只有人和少数动物如猴是Hp的自然宿主，只有人与人及人与动物之间的传播才是Hp的可能传播途径。有人已发现城市人口的Hp感染率高于农村。Mitchell等人对5例Hp阳性胃炎病人的家属15人进行了血清Hp抗体的测定，其中9人(64%)阳性，而年龄配对的对照组仅14%阳性，这提示家庭成员间Hp的直接接触传播是可能的，而水和食物是潜在的传染源[11]。Thomas等人从Hp阳性患者的粪便中分离出Hp，表明Hp可在某些人的结肠中存在，提示粪-口传播途径是可能的，但具体的传播方式仍不明了，有待于进一步研究。
4 Hp相关性疾病
Hp与消化性溃疡(PUD)：随着Hp研究的深入，现已证明Hp是PUD多种致病因素中最重要的一个，有资料表明[12]：90%～100%十二指肠溃疡(DU)和80%～90%胃溃疡(GU)合并Hp感染，消除Hp不是溃疡愈合的条件，但是防止溃疡复发的重要因素，溃疡病年复发率在Hp未根除组为60%～85%，而Hp根除组仅为0%～10%。常规应用H2受体拮抗剂并不能改变DU的自然病程，停药后1年内超过90%的病人复发，在此，DU的治疗问题不是溃疡愈合而是防止复发，对Hp有清除作用的药物能明显的降低PUD的复发率。有资料证明[13]：无胃肠症状人群Hp感染情况进行了研究，发现49%成人抗Hp阳性，但仅24%为活动性感染。提示50%感染过Hp的健康人能自行消灭Hp。从PUD发病机理看，多数病人胃酸分泌不一定高，只有胃肠黏膜缺陷者，易致Hp感染及受胃酸破坏而出现溃疡。
Hp与慢性胃炎：慢性胃炎在全世界广泛流行，在人群中极为常见。近年大量研究表明：Hp是慢性胃炎的主要病因，Aceti等人对经组织学诊断的32例慢性胃炎患者进行了Hp培养，结果26例(72%)Hp阳性，提示慢性胃炎患者中大部分与Hp感染有关[14]。1987年Morris等人曾报告1例摄食Hp的志愿者，在摄食Hp后出现了胃肠的症状和胃炎的组织学改变，胃黏膜活检Hp阳性，作者对此例应用铋剂、四环素及灭滴灵三联治疗一段时间后，胃黏膜活检培养Hp阴性，组织学上胃炎完全消失。Hp与胃炎是因果关系，表现在：①摄食Hp的志愿者，证明了Hp作为病原微生物的基本条件。②消除Hp的同时胃炎得以改善乃至痊愈。③Hp的存在与慢性胃炎关系密切。④在自身免疫性、返流性或其他性质的胃炎中找不到Hp。, 百拇医药(王有刚)
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