特利加压素联合白蛋白在肝肾综合征治疗中的应用(1)
[摘要] 目的 探讨特利加压素联合白蛋白在肝肾综合征治疗中的作用和疗效。方法 对该院2011年1月—2014年3月期间收治的47例肝硬化失代偿期合并肝肾综合征的患者进行研究。随机分为特利加压素联合白蛋白组(治疗组)和多巴胺联合白蛋白组(对照组)进行对照分析，治疗期间观察患者尿量、腹围、血尿素氮、肌酐情况。 结果 治疗组治疗后尿量、腹围、血尿素氮、血清肌酐(1934. 6±181.9 mL；80.5±6.9 cm；8.9±3.5 mmol/L；111.3±19.8 μmol/L)较治疗前(497.5±221.6 mL；93.2±8.4 cm； 20.6±4.7 mmol/L；218.1±23.9 μmol/L)有明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后尿量、腹围、血尿素氮、血清肌酐(1157.26±174.3 mL；88.3±5.7 cm；17.2±2.7 mmol/L；173.1±22.3 μmol/L)与治疗前(506.2±217.8 mL；92.9±6.1 cm； 19.9±3.7 mmol/L；173.1±22.3 μmol/L)相比，尿量较治疗前有显著改善(P<0.05)，其余三项指标均差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组比较，上述四项指标改善更显著，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 在内科综合治疗的基础上，特利加压素联合白蛋白治疗肝硬化失代偿期并发肝肾综合征有较好疗效。
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[关键词] 肝硬化；肝肾综合征；特利加压素；白蛋白
[中图分类号] R575.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)12(a)-0143-02
肝肾综合征( Hepatorenal syndrome，HRS) 是肝硬化失代偿期患者常见的严重并发症，是以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要表现。其特点是肾脏在组织学上并无显著的变化，具有可恢复性[1]。临床分为1型和2型，1型表现为急性肾功能不全，发展快， 病死率高达80%以上，生存时间基本不超过2周，2型HRS患者表现为稳定、缓慢进展的中度肾衰竭，平均生存期为4～6月[2]， 患者死亡率较高。HRS能否及时控制严重影响到患者生存率。采用特利加压素联合白蛋白治疗HRS， 取得了较为满意的疗效。对该院2011年1月—2014年3月期间收治的47例肝硬化失代偿期合并肝肾综合征的患者进行研究，现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
对该院收治的47例肝硬化失代偿期合并HRS的患者作为研究对象。其中肝炎肝硬化28例，酒精性肝硬化13例，自身免疫性肝硬化4例，血吸虫肝硬化2例，1型HRS19例、2型HRS28例，男33例，女14例，年龄29～73岁，平均(55.7±13.6)岁，B超提示均存在腹腔积液。将患者随机分为两组，对照组24例，治疗组23例。
1.2 诊断标准
符合：①2010年12月中华医学会肝病学分会、中华医学会传染病学分会修订的肝硬化诊断标[3]。②2010年欧洲肝脏研究协会制定的《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征临床实践指南》中HRS相关诊断标准[4]。
1.3 治疗方法
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所有的HRS患者均给予一般内科综合治疗， 包括保肝、营养支持、利尿、抗感染等对症治疗。对照组采用多巴胺用量：2～4 μg/(kg/min)持续静脉微量泵入；人血白蛋白10～20 g/d，脉滴注。治疗组：特利加压素(批号：H20093804)，初始剂量1 mg 溶于0.9%氯化钠注射液50 mL静脉微量泵入，4 mL/h，根据尿量肌配清除率每隔12 h增加l mg 直至4 mg/d；人血白蛋白10～20 g/d，静脉滴注。疗程均为7 d。
1.4 检测指标
①治疗后观察尿量、腹围指标。②治疗3 d、7 d后检查血尿素氮、肌酐。
1.5 统计方法
用SPSS 17.0软件包对研究数据进行统计学分析。计量资料用(x±s)表示，用t检验。
2 结果
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2.1 治疗前后尿量、腹围指标
治疗组治疗前后尿量、腹围指标均显著改善，有统计学意义(P<0.05)；对照组患者在治疗前后尿量在一定程度上得到改善，差异有统计学意义(P<0.05)，腹围水平有所下降，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后结果，治疗组与对照组相比，疗效更加显著，两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 治疗前后尿量、腹围变化(x±s)
注：治疗前后组内比较*P<0.05，治疗后组间比较#P<0.05。
2.2 治疗前后血尿素氮、肌酐指标
治疗组治疗前后血尿素氮、肌酐指标均显著改善，差异有统计学意义(P<0.05)，观察组患者在治疗前后尿素氮、血清肌酐水平稍有改善，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比，治疗组治疗3 d与治疗7 d检查血尿素氮、肌酐指标明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
, 百拇医药
2.3 不良反应观察
治疗组腹痛1例，血压升高1例，低钠血症1例，观察组恶心、呕吐2例，腹痛2例，经对症处理后均缓解症状很快消失。
3 讨论
HRS是在肝硬化失代偿期的基础上发生的功能性肾功能衰竭， 患者肾脏虽然并无器质性病理改变，但病情严重且进展迅速，预后差。HRS发生的病理生理基础主要是肾脏血管收缩和循环功能障碍。由于原发性内脏动脉血管扩张导致的全身血管阻力下降， 门静脉血流阻力增加，体内扩血管物质的产生增加，同时由于肝内分流和侧支循环，血管舒张因子由内脏血流释放至体循环，引起体循环功能异常[5]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被激活，导致肾血管收缩、肾脏血流灌注减少、肾小球滤过率下降， 最终引发肾功能衰竭[6]。, 百拇医药(王超 林志辉 陈贻胜)
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[关键词] 肝硬化；肝肾综合征；特利加压素；白蛋白
[中图分类号] R575.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)12(a)-0143-02
肝肾综合征( Hepatorenal syndrome，HRS) 是肝硬化失代偿期患者常见的严重并发症，是以肾功能不全、内源性血管活性物质异常和动脉循环血液动力学改变为特征的一组临床综合征。临床以少尿或无尿、肌酐清除率降低及稀释性低血钠等为主要表现。其特点是肾脏在组织学上并无显著的变化，具有可恢复性[1]。临床分为1型和2型，1型表现为急性肾功能不全，发展快， 病死率高达80%以上，生存时间基本不超过2周，2型HRS患者表现为稳定、缓慢进展的中度肾衰竭，平均生存期为4～6月[2]， 患者死亡率较高。HRS能否及时控制严重影响到患者生存率。采用特利加压素联合白蛋白治疗HRS， 取得了较为满意的疗效。对该院2011年1月—2014年3月期间收治的47例肝硬化失代偿期合并肝肾综合征的患者进行研究，现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
对该院收治的47例肝硬化失代偿期合并HRS的患者作为研究对象。其中肝炎肝硬化28例，酒精性肝硬化13例，自身免疫性肝硬化4例，血吸虫肝硬化2例，1型HRS19例、2型HRS28例，男33例，女14例，年龄29～73岁，平均(55.7±13.6)岁，B超提示均存在腹腔积液。将患者随机分为两组，对照组24例，治疗组23例。
1.2 诊断标准
符合：①2010年12月中华医学会肝病学分会、中华医学会传染病学分会修订的肝硬化诊断标[3]。②2010年欧洲肝脏研究协会制定的《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征临床实践指南》中HRS相关诊断标准[4]。
1.3 治疗方法
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所有的HRS患者均给予一般内科综合治疗， 包括保肝、营养支持、利尿、抗感染等对症治疗。对照组采用多巴胺用量：2～4 μg/(kg/min)持续静脉微量泵入；人血白蛋白10～20 g/d，脉滴注。治疗组：特利加压素(批号：H20093804)，初始剂量1 mg 溶于0.9%氯化钠注射液50 mL静脉微量泵入，4 mL/h，根据尿量肌配清除率每隔12 h增加l mg 直至4 mg/d；人血白蛋白10～20 g/d，静脉滴注。疗程均为7 d。
1.4 检测指标
①治疗后观察尿量、腹围指标。②治疗3 d、7 d后检查血尿素氮、肌酐。
1.5 统计方法
用SPSS 17.0软件包对研究数据进行统计学分析。计量资料用(x±s)表示，用t检验。
2 结果
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2.1 治疗前后尿量、腹围指标
治疗组治疗前后尿量、腹围指标均显著改善，有统计学意义(P<0.05)；对照组患者在治疗前后尿量在一定程度上得到改善，差异有统计学意义(P<0.05)，腹围水平有所下降，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后结果，治疗组与对照组相比，疗效更加显著，两组差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 治疗前后尿量、腹围变化(x±s)
注：治疗前后组内比较*P<0.05，治疗后组间比较#P<0.05。
2.2 治疗前后血尿素氮、肌酐指标
治疗组治疗前后血尿素氮、肌酐指标均显著改善，差异有统计学意义(P<0.05)，观察组患者在治疗前后尿素氮、血清肌酐水平稍有改善，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比，治疗组治疗3 d与治疗7 d检查血尿素氮、肌酐指标明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
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2.3 不良反应观察
治疗组腹痛1例，血压升高1例，低钠血症1例，观察组恶心、呕吐2例，腹痛2例，经对症处理后均缓解症状很快消失。
3 讨论
HRS是在肝硬化失代偿期的基础上发生的功能性肾功能衰竭， 患者肾脏虽然并无器质性病理改变，但病情严重且进展迅速，预后差。HRS发生的病理生理基础主要是肾脏血管收缩和循环功能障碍。由于原发性内脏动脉血管扩张导致的全身血管阻力下降， 门静脉血流阻力增加，体内扩血管物质的产生增加，同时由于肝内分流和侧支循环，血管舒张因子由内脏血流释放至体循环，引起体循环功能异常[5]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被激活，导致肾血管收缩、肾脏血流灌注减少、肾小球滤过率下降， 最终引发肾功能衰竭[6]。, 百拇医药(王超 林志辉 陈贻胜)