肝细胞癌并胆管癌栓的CT及MRI诊断(2)
表1 45例肝癌伴胆管癌栓影像分布及分型[n(%)]
胆管癌栓表现为扩张的胆管内软组织肿块，呈圆形或类圆形结节、短柱状或树杈状铸型，远段胆管扩张，癌栓远端呈杯口状或不规则形。癌栓长度、直径不等，该组病例最大者直径约27 mm。45例均见受累胆管扩大，该组病例最大胆管直径约28 mm。
与正常肝实质比较，胆管癌栓CT平扫呈低或稍低密度影、少数为等密度影；增强扫描不均匀强化，部分均匀强化，大部分表现为“早进早退”的特点。动脉期大部分显著强化、呈高密度影，部分为等密度影或低密度影；门静脉期大部分呈低密度影，部分为高密度影或等密度影；延时期均为低或稍低密度影。受累胆管壁边缘清楚或较清楚，管壁无明显增厚，增强扫描中等度强化，呈完整或不完整的稍高密度线样影。胆管壁内缘与胆管腔内癌栓界限可清楚或不清，部分胆管壁内缘与胆管腔内癌栓间见特征性的裂隙状边缘清楚的低密度影(图1)。胆管癌栓均未见向管壁外浸润征象。癌栓远段胆管腔不同程度膨胀性扩张，呈树枝状或圆形低密度影，近端癌栓边缘呈杯口状(图2)。
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胆管癌栓MRI表现为沿胆管管腔生长的软组织影，呈稍长T1稍长T2信号影，DWI上信号不均匀增高，同反相位及STIR上信号未见明显衰减。远端扩张的胆管呈“软藤样”，胆管腔内T1WI上明显低信号，T2WI上为明显高信号，类似“脑脊液”信号。T2WI上能够清晰显示胆管内癌栓，表现为扩张的胆管内明显高信号突然中断，被软组织信号取代。动态增强扫描，胆管内癌栓表现为与原发灶“快进快出”相似的强化特点。癌栓周围胆管壁在动态增强早期显示较清晰，表现为细线状、光滑清晰的高信号影，若癌栓与胆管壁之间存在不强化的胆汁间隙，则更有利于区分上述两者。(图3)
图3 a冠状面T2WI b同相位c反相位
该组中4例Ⅲ型癌栓游离生长于胆总管末端，其余病例癌栓远端均见与肝脏肿瘤相连(图4)，并常延伸至肝外胆管。
图4 重建相显示HCC(短箭)与柱状肝总管癌栓(长箭)相连，胆总管扩张
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T2WI上能够清晰显示胆管内癌栓，表现为扩张的胆管内明显高信号突然中断，被软组织信号取代。笔者观察这部分癌栓均为与HCC相连或靠近的病变，病理为HCC细胞癌巢，合并少量红细胞、白细胞、坏死组织。
2.3 影像表现与手术结果对照
48例HCC病理低分化30例，中等度分化18例。均行胆总管切开取癌栓术，术中癌栓分布与CT或/和MRI影像表现基本一致，其中1例术前显示Ⅰ型癌栓及1例Ⅱ型癌栓病例术中于胆总管内探及癌栓。3例术前影像未见明显胆管癌栓患者，术中发现2例Ⅰ型癌栓及1例Ⅲ型。手术标本胆管癌栓呈柱状或条索状，浅黑色或棕褐色，或血块中见癌组织；胆管癌栓结构疏松、水肿，见多量坏死组织，部分可见充血、急慢性炎细胞浸润，或伴有结石。
2.4 其他情况
14例门静脉肝段或肝叶分支内见癌栓，其余病例均未见合并门静脉癌栓，部分病例可见近肝门部门静脉受扩大的相邻胆管压迫变形。所有病例肝静脉均未见癌栓。9例为肝脏肿瘤直接浸润肝管致癌栓形成并合并胆总管结石。所有病例均行淋巴结切除，部分病例按肝门部胆管癌手术方式行淋巴结清扫，均未发现淋巴结转移。48例术前检查均未发现肝外转移病灶。
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3 讨论
由以上结果可知，45例术前CT或/和MRI增强扫描发现胆管癌栓，位于肝左叶16例、右叶20例、尾状叶6例、累及左右肝6例，且Satoh等2简化临床分型后，Ⅰ型左叶、右叶、尾状叶、左右肝叶分别为6例、7例、2例、2例，Ⅱ型分别为8例、10例、3例、3例，Ⅲ型分别为1例、2例、0例、1例。该组48例中45例胆管癌栓在CT或/和MRI图像上清楚显示，另3例患者影像检查未发现胆管癌栓，而于术中发现胆管内癌栓。以上结果均与曾弘，文剑明 ， 张锐，等[8]在关于肝细胞癌胆管癌栓的病理学特点及其对手术治疗预后的影响中所研究的结果相一致，具有临床意义，而探究其之间的关系，具体如下。
3.1 胆管癌栓与肿瘤的关系
胆管癌栓形成的机制可能是：(1)肿瘤直接侵入薄壁的肝内胆管；(2)肿瘤先侵入门静脉及淋巴管，再侵入胆管；(3)门静脉癌栓侵入邻近的胆管；(4)肿瘤经神经鞘间隙侵入胆管；(5)肿瘤先侵入胆管壁上的滋养血管，再穿破胆管上皮，进入胆管腔内。该组中4例Ⅲ型癌栓游离生长于胆总管末端，其余病例癌栓远端均见与肝脏肿瘤相连，并常延伸至肝外胆管，该研究认为这可能是胆管癌栓的一个特征性表现，这也与癌栓形成的机制相符。该类HCC各肝段均有发生，右肝病例稍多，但仍需较大数量的病例统计验证。邱智泉[4]等认为肝内肿瘤较小可能是该种类型HCC的一个特征，该组病例无明显分布特征，可能与病例数较少有关。癌栓累及的肝段胆管与肿瘤的发生部位肝段一致，但肿瘤与肝门部的距离远近未显示与癌栓的发生明显相关。桂文波[5]等认为胆管癌栓不是原发性肝癌的晚期表现，积极的外科治疗可获得较满意的疗效。胡晓燕[6]等认为对于原发性肝癌患者、即使出现黄疸、辅助检查胆管内癌栓形成，若相关检查未发现远处转移征象，只要能耐受手术，积极行根治性手术治疗仍是有意义的治疗措施并取得较好的效果。
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3.2 胆管癌栓的CT和MRI诊断
胆管癌栓的CT和MRI表现有一定的特征性。
直接征象：(1)肝脏肿块，增强扫描呈典型或不典型强化。(2)胆管癌栓表现为沿胆管管腔生长的软组织影[7]。CT平扫胆管内稍低或等密度影呈结节状、柱状、条索状或不规则铸型；增强扫描部分病灶呈动脉期高密度、门脉期及平衡期低密度的典型“早进早退”表现。MRI呈稍长T1稍长T2信号影，DWI上信号不均匀增高，同反相位及STIR上信号未见明显衰减。T2WI上能够清晰显示胆管内癌栓，表现为扩张的胆管内明显高信号突然中断，被软组织信号取代。笔者观察这部分癌栓均为与HCC相连或靠近的病变，病理为HCC细胞癌巢，合并少量红细胞、白细胞、坏死组织，这类病例提示癌栓与HCC的组织同源性；另外部分病灶轻度强化或不强化，该部分胆管癌栓常远离HCC，病理以血栓或坏死组织为主，内含肿瘤细胞。(3)胆管壁无明显增厚或仅有轻微增厚，表现为完整或不完整的线样影，可见轻度强化，部分癌栓与胆管壁界限不清，部分癌栓与胆管内缘紧贴而界限可辨认或较清楚。, http://www.100md.com(黄睿刚 李毅敏 孙海峰 林伟华)
胆管癌栓表现为扩张的胆管内软组织肿块，呈圆形或类圆形结节、短柱状或树杈状铸型，远段胆管扩张，癌栓远端呈杯口状或不规则形。癌栓长度、直径不等，该组病例最大者直径约27 mm。45例均见受累胆管扩大，该组病例最大胆管直径约28 mm。
与正常肝实质比较，胆管癌栓CT平扫呈低或稍低密度影、少数为等密度影；增强扫描不均匀强化，部分均匀强化，大部分表现为“早进早退”的特点。动脉期大部分显著强化、呈高密度影，部分为等密度影或低密度影；门静脉期大部分呈低密度影，部分为高密度影或等密度影；延时期均为低或稍低密度影。受累胆管壁边缘清楚或较清楚，管壁无明显增厚，增强扫描中等度强化，呈完整或不完整的稍高密度线样影。胆管壁内缘与胆管腔内癌栓界限可清楚或不清，部分胆管壁内缘与胆管腔内癌栓间见特征性的裂隙状边缘清楚的低密度影(图1)。胆管癌栓均未见向管壁外浸润征象。癌栓远段胆管腔不同程度膨胀性扩张，呈树枝状或圆形低密度影，近端癌栓边缘呈杯口状(图2)。
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胆管癌栓MRI表现为沿胆管管腔生长的软组织影，呈稍长T1稍长T2信号影，DWI上信号不均匀增高，同反相位及STIR上信号未见明显衰减。远端扩张的胆管呈“软藤样”，胆管腔内T1WI上明显低信号，T2WI上为明显高信号，类似“脑脊液”信号。T2WI上能够清晰显示胆管内癌栓，表现为扩张的胆管内明显高信号突然中断，被软组织信号取代。动态增强扫描，胆管内癌栓表现为与原发灶“快进快出”相似的强化特点。癌栓周围胆管壁在动态增强早期显示较清晰，表现为细线状、光滑清晰的高信号影，若癌栓与胆管壁之间存在不强化的胆汁间隙，则更有利于区分上述两者。(图3)
图3 a冠状面T2WI b同相位c反相位
该组中4例Ⅲ型癌栓游离生长于胆总管末端，其余病例癌栓远端均见与肝脏肿瘤相连(图4)，并常延伸至肝外胆管。
图4 重建相显示HCC(短箭)与柱状肝总管癌栓(长箭)相连，胆总管扩张
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T2WI上能够清晰显示胆管内癌栓，表现为扩张的胆管内明显高信号突然中断，被软组织信号取代。笔者观察这部分癌栓均为与HCC相连或靠近的病变，病理为HCC细胞癌巢，合并少量红细胞、白细胞、坏死组织。
2.3 影像表现与手术结果对照
48例HCC病理低分化30例，中等度分化18例。均行胆总管切开取癌栓术，术中癌栓分布与CT或/和MRI影像表现基本一致，其中1例术前显示Ⅰ型癌栓及1例Ⅱ型癌栓病例术中于胆总管内探及癌栓。3例术前影像未见明显胆管癌栓患者，术中发现2例Ⅰ型癌栓及1例Ⅲ型。手术标本胆管癌栓呈柱状或条索状，浅黑色或棕褐色，或血块中见癌组织；胆管癌栓结构疏松、水肿，见多量坏死组织，部分可见充血、急慢性炎细胞浸润，或伴有结石。
2.4 其他情况
14例门静脉肝段或肝叶分支内见癌栓，其余病例均未见合并门静脉癌栓，部分病例可见近肝门部门静脉受扩大的相邻胆管压迫变形。所有病例肝静脉均未见癌栓。9例为肝脏肿瘤直接浸润肝管致癌栓形成并合并胆总管结石。所有病例均行淋巴结切除，部分病例按肝门部胆管癌手术方式行淋巴结清扫，均未发现淋巴结转移。48例术前检查均未发现肝外转移病灶。
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3 讨论
由以上结果可知，45例术前CT或/和MRI增强扫描发现胆管癌栓，位于肝左叶16例、右叶20例、尾状叶6例、累及左右肝6例，且Satoh等2简化临床分型后，Ⅰ型左叶、右叶、尾状叶、左右肝叶分别为6例、7例、2例、2例，Ⅱ型分别为8例、10例、3例、3例，Ⅲ型分别为1例、2例、0例、1例。该组48例中45例胆管癌栓在CT或/和MRI图像上清楚显示，另3例患者影像检查未发现胆管癌栓，而于术中发现胆管内癌栓。以上结果均与曾弘，文剑明 ， 张锐，等[8]在关于肝细胞癌胆管癌栓的病理学特点及其对手术治疗预后的影响中所研究的结果相一致，具有临床意义，而探究其之间的关系，具体如下。
3.1 胆管癌栓与肿瘤的关系
胆管癌栓形成的机制可能是：(1)肿瘤直接侵入薄壁的肝内胆管；(2)肿瘤先侵入门静脉及淋巴管，再侵入胆管；(3)门静脉癌栓侵入邻近的胆管；(4)肿瘤经神经鞘间隙侵入胆管；(5)肿瘤先侵入胆管壁上的滋养血管，再穿破胆管上皮，进入胆管腔内。该组中4例Ⅲ型癌栓游离生长于胆总管末端，其余病例癌栓远端均见与肝脏肿瘤相连，并常延伸至肝外胆管，该研究认为这可能是胆管癌栓的一个特征性表现，这也与癌栓形成的机制相符。该类HCC各肝段均有发生，右肝病例稍多，但仍需较大数量的病例统计验证。邱智泉[4]等认为肝内肿瘤较小可能是该种类型HCC的一个特征，该组病例无明显分布特征，可能与病例数较少有关。癌栓累及的肝段胆管与肿瘤的发生部位肝段一致，但肿瘤与肝门部的距离远近未显示与癌栓的发生明显相关。桂文波[5]等认为胆管癌栓不是原发性肝癌的晚期表现，积极的外科治疗可获得较满意的疗效。胡晓燕[6]等认为对于原发性肝癌患者、即使出现黄疸、辅助检查胆管内癌栓形成，若相关检查未发现远处转移征象，只要能耐受手术，积极行根治性手术治疗仍是有意义的治疗措施并取得较好的效果。
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3.2 胆管癌栓的CT和MRI诊断
胆管癌栓的CT和MRI表现有一定的特征性。
直接征象：(1)肝脏肿块，增强扫描呈典型或不典型强化。(2)胆管癌栓表现为沿胆管管腔生长的软组织影[7]。CT平扫胆管内稍低或等密度影呈结节状、柱状、条索状或不规则铸型；增强扫描部分病灶呈动脉期高密度、门脉期及平衡期低密度的典型“早进早退”表现。MRI呈稍长T1稍长T2信号影，DWI上信号不均匀增高，同反相位及STIR上信号未见明显衰减。T2WI上能够清晰显示胆管内癌栓，表现为扩张的胆管内明显高信号突然中断，被软组织信号取代。笔者观察这部分癌栓均为与HCC相连或靠近的病变，病理为HCC细胞癌巢，合并少量红细胞、白细胞、坏死组织，这类病例提示癌栓与HCC的组织同源性；另外部分病灶轻度强化或不强化，该部分胆管癌栓常远离HCC，病理以血栓或坏死组织为主，内含肿瘤细胞。(3)胆管壁无明显增厚或仅有轻微增厚，表现为完整或不完整的线样影，可见轻度强化，部分癌栓与胆管壁界限不清，部分癌栓与胆管内缘紧贴而界限可辨认或较清楚。, http://www.100md.com(黄睿刚 李毅敏 孙海峰 林伟华)