于正常区域内，考虑到心肌细胞呈致密分布状，与组织容积比较，其约占75.2%～79.8%，而MR对比剂无法将心肌细胞膜穿透，故于正常心肌区域内，很少出现DE-MRI延迟强化发生率相对较少[7]。而一旦出现急性心肌坏死(譬如急性心肌炎、心肌梗死等)，极其容易破坏细胞膜完整性，此时MR对比剂可侵入细胞内，并逐渐浓聚，最终可显现DE-MRI延迟强化。一般而言，于慢性心肌损伤中，由于坏死心肌被瘢痕组织取代，易增大组织间隙，导致对比剂于局部逐渐浓聚，最终可引起延迟强化。目前，诸多临床研究证实，就原发性扩张型心肌病患者而言，瘢痕纤维组织分布状况与DE-MRI延迟强化部位具有高度一致性[8]。

    该研究结果提示，MPI呈放射性分布，并伴有节段性缺损或减低者DE-MRI延迟强化发生率较放射性弥漫性减低者高。研究指出，在轻度纤维化病变(呈放射性弥漫性分布)检测中 ......