2.2磷酸肌酸钠影响心脏的离子通道

    钠通道在动作电位的传导速率上具有决定性作用。当急性心肌梗死出现时，缺血导致胞外大量K+聚集，造成部分细胞去极化，一定程度会抑制钠通道；由于生成大量LCAC等细胞膜毒性产物，抑制钠通道。而通过给予外源性磷酸肌酸钠，可以有效地促进ATP的合成与转化，有效地改善钠通道抑制情况[9]。

    L型钙通道在心肌细胞兴奋收缩偶联上具有重要作用。当急性心肌梗死出现时，使Na+-K+ATP酶、肌浆网Ca2+的功能异常，通过给予外源性磷酸肌酸钠可以保护、维持腺嘌呤核苷酸池，有效地保护线粒体，抑制Na+/Ca2+、Na+/H+交换过程，减轻胞内酸中毒和钙超载现象，解决对钙通道的抑制作用，有效地促进兴奋收缩偶联[10]。

    在形成动作1相中，瞬间外向钾电流具有重要作用。通过外源性磷酸肌酸钠可以有效地促进ATP的合成、转化，进一步地恢复静息电位，改善钾通道的抑制作用。

    2.3磷酸肌酸钠可有效地保护心肌细胞膜系统

    细胞膜为避免外源性物质自由进入细胞内的一种重要屏障，可以有效地保证内环境稳定，保证各种生化反应有序地进行。磷酸肌酸钠能够抑制细胞膜上的磷脂酶A2活性，进而抑制溶血性磷酸甘油的增加，有效地保护肌纤膜结构完整性，有效地增加心肌电位稳定性。

    线粒体作为ATP形成和氧化磷酸化的主要场所，磷酸肌酸钠能够部分性地降低心肌线粒体膜电位，保证线粒体膜电位结构完成，维持正常氧化磷酸化，抑制呼吸链断裂、膜电位崩解过程，减少凋亡诱导因子等 ......