川芎嗪干预心力衰竭犬心房纤维化及MMP—2与TIMP—2的mRNA表达研究(3)
心脏由以心肌细胞为主的各种细胞和以胶原为主的ECM组成，ECM的变化、动态平衡的破坏是心脏重构的重要原因[7]。MMPs是降解ECM成分的最主要蛋白水解系统，属于内源性锌离子依赖性酶家族， TIMPs是MMPs的内源性特异性抑制剂。二者的相互作用与相互影响决定了心肌ECM重构过程的进展[8]，多数研究显示MMPs表达的异常增高伴随着组织纤维化的增加，其主要原因是MMPs通常降解具有正常结构和功能的胶原蛋白，随后被其他缺乏连接结构的异常纤维性间质取代[9-11]。
我们的研究结果显示，MMP-2的mRNA表达在左右心房中均明显升高、而TIMP-2降低，提示MMP-2/TIMP-2在mRNA水平的调节失衡可能导致异常的胶原增生，应该是HF时心房纤维化与AF的发生维持的分子基础之一。提示若要改善HF时心房纤维化、预防和减少AF发生与维持，则通过调节MMPs/TIMPs的平衡及其相关调控因子活性和表达，可能是的新的有效途径，但目前这方面的临床与实验研究均未见相关文献报道。
有研究提示 ......
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我们的研究结果显示，MMP-2的mRNA表达在左右心房中均明显升高、而TIMP-2降低，提示MMP-2/TIMP-2在mRNA水平的调节失衡可能导致异常的胶原增生，应该是HF时心房纤维化与AF的发生维持的分子基础之一。提示若要改善HF时心房纤维化、预防和减少AF发生与维持，则通过调节MMPs/TIMPs的平衡及其相关调控因子活性和表达，可能是的新的有效途径，但目前这方面的临床与实验研究均未见相关文献报道。
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