趋化因子受体CXCR3对神经病理性疼痛的行为学影响(3)
在神经病理性疼痛模型之中，脊髓CXCR3蛋白物质的表达数量水平通常会呈现出增加变化;接受CXCR3基因敲除处理的小鼠，因接受CCI处理过程而导致的，诱导神经病理性疼痛结果的刺激作用过程的耐受能力会提升，其会延迟机械痛敏感受的出现时间;此外，越来越多的证据表明，促炎因子和趋化因子可由脊髓神经元，背根神经节合成和分泌。炎症介质，由局部组织分泌从神经损伤的区域招募，不仅可以参与神经元的可塑性外周神经系统和中枢神经系统也能激活胶质细胞，诱导胶质细胞的释放维持神经性疼痛的多种细胞因子和趋化因子。初步可知，趋化因子受体CXCR3是参与疼痛病理机制过程中需要依赖的关键性受体，其实际经历的生理过程可能与小胶质细胞的活化或者MAPK家族通路有关 ......
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